מחלות ליים: מה זה, מה גורם לה, איך היא באה לידי ביטוי ואיך לטפל בה

שלום לכולם! אני זוכר איך בילדותנו הפחדנו זה את זה בקרציות ובזיהומים שהם יכולים לסבול.

אבל לפני כמה חודשים הייתי עד לסיפור קומיקס לחלוטין. סבתא אנפיסה פטרובנה במהלך קטיף פירות יער ננשכה על ידי קרצית.

בהתחלה הם חשבו שזה בסדר, אך לאחר זמן מה היא אובחנה כחולה במחלת ליים. לא היה זמן לבדיחות. עכשיו אספר בפירוט על מחלת ליים - מה זה ובאילו מקרים יש סיכון לתפוס אותם. יש ללמוד מידע זה בזהירות רבה.

מחלת ליים - סימנים ותסמינים של מחלה "בלתי נראית"

בקיץ - הזמן לפיקניקים וטיולים בטבע - עולה הסיכון לחלות במחלת ליים

המחלה מועברת על ידי קרציות איקסודיד, ולפי הנתונים הסטטיסטיים השנתיים, שיעורי שכיחות מחלות ליים עלו פי 25 בהשוואה לשנת 1982.

מחלת ליים, המכונה לעיתים מחלה "בלתי נראית", מאובחנת על ידי תסמינים, כולל, אך לא רק, הסימפטום האופייני ביותר למחלה - נזלת בצורת טבעת - פריחה בעור פתוגונומוני במחלה זו.

הסיפור

בשנת 1975 קבוצת ילדים ומבוגרים מליים בקונטיקט בארצות הברית הראתה תסמינים אטיפיים דומים של דלקת פרקים. עד 1977 אובחנו 51 מקרים של דלקת מפרקים של ליים או דלקת מפרקים של ליים, כפי שכונה המחלה באותה תקופה. האטיולוגיה של המחלה נחשבה לניתנת להעברה והייתה קשורה לעקיצות הקרצייה ה- ixodid scapularis.

בשנת 1982, ווילי בורגדורפור (ווילי בורגדורפור) זיהה את הסוכן הגורם למחלה זיהומית זו - התברר כי מדובר בבורליה ממשפחת הספירוצ'טה, שנקראה על שם המדען בורליה בורגדורפי.

במהלך עקיצת קרציות הנגועה בבורליה בורדדורפי, הפתוגן נכנס לזרם הדם האנושי. צורת בורק בצורת פקק מאפשרת לקבע אותה ולהטמעה במגוון רקמות גוף, שזו הסיבה לנזק רב-איברים ומערכתית בבורליוזיס.

נקבע כי ישנם חמישה סרטיפים עיקריים של Borrelia burgdorferi, עם יותר ממאה זנים שונים בארצות הברית ומעל 300 ברחבי העולם. לרבים מהם יש עמידות למגוון תרופות אנטיבקטריאליות.

אבחון סרולוגי של בורליוזיס נעשה זמין מאז 1984. יותר מעשר שנים לאחר מכן, בשנת 1997.- החיסון הראשון נגד מחלת ליים הופיע, אך לאחר 4 שנים, יצרנים הוציאו את החיסון מהשוק.

מסלול הילוכים

מכיוון שחולים רבים עם מחלת ליים אינם מציינים את העובדה של עקיצת קרציות, ישנם מומחים המאמינים כי ניתן להעביר את בוריליה על ידי חרקים אחרים - יתושים, עכבישים, פרעושים וגרדת.

מחלת ליים שנרכשה במהלך ההריון עלולה להוביל לזיהום טרנספלצנטלי ולמוות עובר או לידת מת. עם זאת, לא היו מקרים של השפעות שליליות של מחלה זיהומית על העובר כאשר נשים בהריון עקבו אחר הטיפול האנטיבקטריאלי שנקבע.

אין גם נתונים על מקרים של זיהום דרך חלב אם. נתונים התקבלו על יכולתו של בורליה להישאר בר-קיימא בדם שנתרם משומר, ולכן לאנשים עם מחלת ליים לא מומלץ לתרום דם.

למרות קיומה של מחלת ליים אצל כלבים וחתולים, אין שום עדות לאפשרות של זיהום ישיר של המארחים מחיית המחמד שלהם. האבחנה הנפוצה ביותר של מחלת ליים מבוססת על תסמינים פתוגנומיים ומידע על מגע אפשרי עם קרציות.

תסמינים קליניים ואבחון

בדומה למחלות זיהומיות אחרות, גם עם מחלת ליים, סרודיאגנוזה בשבועות הראשונים של המחלה צפויה להביא לתוצאות שליליות. מספר שבועות לאחר ההדבקה, בדיקה חיסונית הקשורה לאנזים (ELISA) יכולה לאתר נוגדנים ל- B. burgdorferi.

במקרה של ELISA חיובי, נעשה שימוש בבדיקת כתם Western כדי לאשש את האבחנה. הספציפיות והאמינות של בדיקות מעבדה אלה תלויות בשלב המחלה.

כמוסות היפרמיות קטנות מופיעות בדרך כלל באתר עקיצת הקרציות. Papules כאלה הם תגובה נורמלית לעקיצת קרציות, ולא סימפטום ספציפי של מחלת ליים.

עם זאת, במהלך הימים הבאים, אזור ההיפרמיה עשוי להתגבר עם היווצרותה של פריחה עורית פתוגונומית למחלת ליים בצורה של אריתמה נודדת בצורת טבעת - כאשר טבעת חיצונית בצבע אדום בוהק מקיפה את אזור העור בצבע ללא שינוי. הפריחה במראה דומה למטרה.

עם זאת, אצל רבים מהמטופלים, אופי פריחת העור אינו בעל אופי פתוגונומי בולט, אצל חלק מהמטופלים מופיעים יסודות פריחה במספר אזורים בעור. תסמינים דמויי שפעת כמו חום, צמרמורות, עייפות, כאבים בכל הגוף וכאב ראש יכולים ללוות את תסמיני העור.

בתוך מספר שבועות, חודשים ואף שנים לאחר ההדבקה, עלולים החולים לפתח דלקת קרום המוח, שיתוק זמני של מחצית הפנים (שיתוק בל), חולשה בגפיים ותפקודים מוטוריים לקויים שונים.

מספר שבועות לאחר המחלה מספר חולים מפתחים תסמינים פחות אופייניים, כמו:

חיקוי קליני

העברה נמרצת של אריתתמה טבעתית למחלת ליים נעדרת אצל יותר ממחצית החולים, ופחות ממחצית החולים מדווחים על עקיצת קרציות.על פי חלק מהדיווחים, חלק זה של החולים יכול להיות לא יותר מ 15%.

יחד עם זאת, חולים רבים נראים בריאים לחלוטין, הם אינם חושפים נוגדנים לפתוגן במהלך סרודיאגנוזה. זו הסיבה שלעתים קרובות מחלת ליים נקראת מחלה "בלתי נראית".

טיפול

השימוש המוקדם בטיפול אנטיביוטי, ככלל, מוביל להחלמה מהירה ומלאה של החולים. מרבית החולים המטופלים בשלבים המאוחרים של המחלה מגיבים היטב גם לטיפול אנטיביוטי מתמשך, אם כי הם יכולים לשמור על תסמינים ממערכת העצבים והמפרקים למשך זמן רב.

אצל 10-20% מהמטופלים, הסימפטומים כמו חולשה, כאבי שרירים, נדודי שינה והפרעות נפשיות נמשכים גם לאחר שסיימו את הטיפול המלא באנטיביוטיקה.

על פי המלצות מרפאת Mayo, ארה"ב, טיפול אנטיביוטי דרך הפה הוא הטיפול הסטנדרטי במחלת ליים בשלבים המוקדמים של המחלה. למבוגרים וילדים מעל גיל 8 מומלץ ליטול דוקסיציקלין, בילדים צעירים, נשים הרות ונשים מניקות, הם משתמשים באמוקסיצילין או בצפורוקסימ.

מומלצת מתן אנטי-אנטיביוטיקה parenteral כאשר מערכת העצבים המרכזית מעורבת בתהליך זיהומי. טיפול זה הוא שיטה יעילה לחיסול הגורם הזיהומי מהגוף, למרות שיכול לקחת זמן מה לחיסול מוחלט של תסמיני המחלה.

בהיעדר חיסון נגד מחלת ליים, מניעת בורליוזיס כוללת שימוש במכשירים דוחים ספציפיים והסרת מיידית של קרציות כאשר מתגלים.

מחלת ליים

מחלת ליים (Borreliosis הנישאת בקרציות) היא מחלה זיהומית המופיעה עם עקיצות קרציות. המחלה מאופיינת בתסמינים של שיכרון ופריחה טיפוסית של העור הנקראת ארימתמה מיגרן.

סיבות להתרחשות

מחלת ליים נגרמת על ידי חיידקים של הסוג בורליה. אדם נדבק בנגיסה של קרציות איקסודיד נגועות. עם הרוק של קרצית איקסודידית, הפתוגן נכנס לגוף האדם.

ממקום ההקדמה, הפתוגן חודר עם זרימת הדם והלימפה לאיברים פנימיים, תצורות לימפה ומפרקים. עם המוות, בורליה מפרישה אנדוטוקסין הגורם למספר תגובות אימונופתולוגיות.

תסמינים של המחלה

בדרך כלל 1-2 שבועות עוברים מהזיהום לגילויים הראשונים. התסמינים הראשונים של המחלה אינם ספציפיים: חום, כאב ראש, צמרמורות, כאבי שרירים, חולשה.

מאפיין אופייני הוא שרירי צוואר נוקשים. באתר עקיצת הקרציות נוצר אדמומיות טבעתית (אריתמת טבעת נודדת). ב7-7 הראשונים מופיעה מקולה או פפולה, ואז תוך מספר ימים או שבועות, האריתמה מתרחבת לכל הכיוונים.

קצה האדמומיות הוא אדום עז, עולה מעט מעל העור בצורת טבעת, במרכז האדמומיות מעט חיוורת יותר. אריתתמה היא עגולה בצורתה, בקוטר של 10-20 ס"מ (עד 60 ס"מ), מקומית לעיתים קרובות יותר על הרגליים, לעתים קרובות יותר - על הגב התחתון, הבטן, הצוואר, באזורי המגן, מפשעתי.

בתקופה החריפה עלולים להופיע תסמינים של נזק לקרום המוח הרך (בחילה, כאב ראש, הקאות תכופות, פוטופוביה, היפרסטזיה, תסמיני קרום המוח). לעיתים קרובות מציינים כאבי שרירים ומפרקים. לאחר 1-3 חודשים עשוי להתחיל בשלב II המאופיין בסימפטומים לבביים נוירולוגיים.

לבורליוזיס הניתן במערכת קרציות, שילוב של דלקת קרום המוח עם דלקת עצב גולגולתית, radiculoneuritis הוא מאפיין. הסימפטום הלב השכיח ביותר הוא בלוק אטרו-וונטריקאלי, התפתחות של שריר הלב, פריקרדיטיס אפשרי.

קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבי חזה מכווצים מופיעים. שלב III נוצר לעיתים רחוקות (לאחר 0.5–2 שנים) ומאופיין בפגיעה במפרקים (דלקת מפרקים כרונית של ליים), בעור (אקרודרטיס דלקת אקרופית) ותסמונת נוירולוגית כרונית.

אבחון

האבחנה נעשית על בסיס היסטוריה אפידמיולוגית (ביקור ביער, עקיצת קרציות) תוך התחשבות בתמונה הקלינית (נודדת אריתמה טבעתית). בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס, ESR מוגבר. ניתוח ביוכימי מגלה לעיתים קרובות עלייה בפעילות AsAT (אמינו-טרנספרזראז אספרטט). כדי לאשר את האבחנה, מבוצעים מחקרים סרולוגיים (RNIF, ELISA, PCR).

במקרים מסוימים, תגובות סרולוגיות חיוביות כוזבות אפשריות בקרב חולי עגבת, מונונוקליוזה זיהומית, מחלות ראומטיות וחום חוזר.

במקרה זה, על הרופאים לחזות נסיבות כאלה ולבצע אבחנה דיפרנציאלית מוסמכת כדי להחריג פתולוגיות אחרות המעניקות סימפטומים ופרמטרים במעבדה בבדיקת דם.

סוגי המחלות

ישנן צורות סמויות ובולטות למחלה. במהלך המחלה, מבדילים בורליוזיס חריף, תת-חריף, כרוני.

לפי חומרה: קשה, בינוני, קל. תלוי בסימני הזיהום, מחלת ליים יכולה להיות סרונגטיבית וסרוזוזיבטיבית.

על פי הקורס הקליני, מחלת ליים מתרחשת בשלושה שלבים:

• השלב הראשון הוא שלב הזיהום המקומי (מופיע בצורת אריתמה ובאי-אריתמה).
• השלב השני הוא שלב ההפצה. זה מתרחש בצורה קדחתית, נוירוטית, קרום המוח, הלב והמעורבב.
• השלב השלישי הוא שלב ההתמדה. וריאנטים של הקורס: דלקת מפרקים כרונית של ליים, אקרודרטיס דלקת עורית וצורות אחרות של המחלה.

פעולות מטופלות. אם מתגלה אדמומיות בעלת צורה עגולה באתר העקיצה, יש להתייעץ מייד עם רופא ולהתחיל בטיפול.

טיפול

תרופות אנטיבקטריאליות (טטרציקלין, דוקסיציקלין, אמוקסיצילין) משמשות לטיפול במחלות ליים. אם לחולים יש נגעים במערכת העצבים, המפרקים והלב, אז לא ניתן יהיה להקצות להם תרופות טטרציקלין, מכיוון שהדבר עלול להוביל לסיבוכים ו / או להתפתחות של הישנות לאחר טיפול. במקרים כאלה משתמשים בדרך כלל בפניצילין או בספטריאקסון.

עם דלקת מפרקים של ליים, משתמשים בתרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידיות (אינדומתצין, דיקלופנק, פירוקסיקאם, מלוקסיקאם, איבופרופן, קטופרופן), משככי כאבים, פיזיותרפיה.

כדי להפחית תסמינים אלרגיים, משתמשים בטיפול מרגיש רגישות. במהלך תקופת ההבראה, לרוב נקבעים חולים עם אדפטוגנים, חומרים משקמים, ויטמינים מקבוצות A, B ו- C.

בטיפול במחלת ליים חשוב גם טיפול פתוגנטי, התלוי בביטויים הקליניים של המחלה ובחומרת הטיפול. לדוגמא, עם חום גבוה ושיכרון חמור בגוף, תרופות לניקוי רעלים נקבעות לחולה.

אם מחלת ליים מלווה בדלקת קרום המוח, נקבעות תרופות להתייבשות. מומלץ לבצע טיפול פיזיותרפי במקרים של נזק לעצבים גולגוליים ו / או פריפריים, דלקת נוירונים, דלקת פרקים ופרקים.

אם יש הפרה של פעילות הלב, נקבעים תכשירים לפנאנגין או אספרטיים. בנוכחות הפרעות אוטואימוניות, נקבע delagil בשילוב עם תרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידיות.

באשר לפרוגנוזה של מחלת ליים, לרוב היא חיובית במקרה של טיפול בזמן ומתאים. אם הטיפול מתחיל באיחור, קיימת סבירות מוגברת להתקדמות הפתולוגיה ומעבר לקורס חוזר וכרוני.

השפעות שיורית מתמשכות במחלת ליים מקטינות את יכולת העבודה של המטופל ובמקרים מסוימים אף עלולות להוביל לנכות.

לאחר התבוננות דינאמית שכזו, קבוצה מומחית של רופאים מסיקה את המסקנה המתאימה לגבי מצבו הבריאותי של המטופל, היעדרו או הכרוניקה של התהליך הזיהומי.

סיבוכים

מחלת ליים עשויה להיות מלווה בסיבוכים הבאים:

1. סיבוכים במוח. הסיבוכים החמורים ביותר מתעוררים כאשר התהליך הפתולוגי מתפשט למערכת העצבים המרכזית. יש דלקת בקרום המוח, לעיתים פגיעה בעצבים הגולגיים או ההיקפיים.
2. סיבוכי לב. שריר הלב סובל, עלולים להופיע אנדוקרדיטיס ודלקת קרום הלב.
3. סיבוכים במפרקים לאחר מחלת ליים. במקרים מסוימים מחלת ליים מלבה את המפרקים.

מניעה

שימוש בבגדי מגן, כימיקלים מיוחדים בזמן בחוץ. לאחר ביקור במקומות של לוקליזציה אפשרית של קרציות איקסודיד, יש צורך לבחון בזהירות את כל פני הגוף.

מהי מחלת ליים

קרם בורוליוזיס הנישאת על ידי קרציות (מילים נרדפות: מחלת ליים, ליים בורליוזיס, איקסודס בורוליוזיס שעברה קרציות.) כרגע מחלת ליים (BL) (מחלת ליים - אנגלית, la maladie de Lyme - צרפתית, Die Lyme-Krankheit - גרמנית) נחשב כמחלה טבעית מוקדית, זיהומית ומערכתית עם פתוגנזה מורכבת, כולל קומפלקס של תגובות מתווכות חיסונית.

בשנת 1981 הוקמה האטיולוגיה הספירוצטלית של ביטויים אלה, שלאחריה כבר ניתן היה לדבר על המחלה כצורה נוסולוגית בעלת ביטויים קליניים שונים.

עד לא מזמן, האמינו כי החומר הסיבתי למחלת ליים הוא Borrelia יחיד - Borrelia burgdoiferi. עם זאת, כמה הבדלים בהרכב החלבון של מבודדי בורליה ממוקדים טבעיים שונים הציעו בתחילה כי Lyme borreliosis הוא הטרוגני מבחינה אטיולוגית.

נכון לעכשיו, מבודדים יותר מעשרה קבוצות גנומיות המשתייכות לקבוצה המורכבת Borrelia burgdorferi sensu lato, המופצות בצורה לא אחידה ברחבי העולם.

באשר ל- B-japonica שנמצא ביפן, זה ככל הנראה לא פתוגני לבני אדם.

יש לציין כי נכון להיום, הפוטנציאל הפתוגני של קבוצת VS116 (B. valaisiana) אינו ידוע אף הוא. תוצאות המחקרים והתצפיות הקליניות של השנים האחרונות מצביעות על כך שאופיין של נגעי איברים בחולה עשוי להיות תלוי בסוג הבורליה.

אז, נתקבלו נתונים על קיומו של קשר בין B. garinii לבין ביטויים נוירולוגיים, B. burgdorferi s. s. ודלקת מפרקים של ליים, B. afielii, ודלקת עורקים כרונית.

לפיכך, ההבדלים שנצפו בתמונה הקלינית של מחלת ליים בקרב חולים בנקודות שונות של האף הזרוע של זיהום זה יכולים להיות מבוססים על ההטרוגניות הגנטית של מתחם B. burgdorferi sensu lato.

בהתחשב בכל העובדות הללו, כיום תחת המונח "מחלת ליים" נהוג להתכוון לקבוצה שלמה של בורוליוזיס העובר איקסודי עצמאית מבחינה אטיולוגית.

פתוגנזה (מה שקורה) במהלך המחלה

בשלב צבירת הידע על בורליוזיס, בהתחשב בכלליות האפידמיולוגיה, הדמיון של הפתוגנזה והביטויים הקליניים, די מקובל לשלב אותם תחת השם הכללי "בורוליוזיס הנישא על ידי קרציות" או "מחלת ליים", כדי לחלוק כבוד לראשונה בבורליוזיס איקסודי בבידי.

מוקדים טבעיים של מחלת ליים מוגבלים בעיקר לנופים מודבקים באזור האקלים הממוזג. בארצות הברית הנשאים העיקריים הם קרציות מרעה fxodes scapularis (שם מינים ישן /. דמיני), פחות חשובים הם /. pacificus, בחלק האירו-אסייתי של האף-נוזאריאלי שלה - שני מינים נפוצים של קרציות איקסודידיות: טייגה (/. persulcatus) ויער (/. ricinus).

זחלי קרציות טפילים לרוב על מכרסמים קטנים, נימפות ואנשים בוגרים מינית - על חוליות רבות, בעיקר חיות יער. תפקיד אפידמיולוגי מסוים שייך לכלבים. הזיהום הטבעי של קרציות עם בורליה במוקדים אנדמיים מגיע ל 60%.

מוכחת האפשרות לסימביוזה של כמה סוגים של בוריליה בתקתק אחד. הזיהום בו זמנית של קרציות איקסודיד עם פתוגנים של דלקת המוח הנגרמת על ידי קרציות ומחלת ליים קובע את קיומם של מוקדים טבעיים מצומדים של שני זיהומים אלה, מה שיוצר את התנאים המוקדמים לזיהום סימולטני של אנשים והתפתחות זיהום מעורב.

זיהום אנושי מתרחש באופן שנשא וקטור. הסוכן הסיבתי מחוסם בעקיצת קרציות עם הרוק שלו. זה לא נכלל, אך גם לא הוכח לחלוטין שדרך אחרת לזיהום, למשל, עיכול (כמו דלקת המוח שעברה קרציות).

זיהומים ראשוניים מאופיינים בעונת האביב-קיץ, עקב תקופת פעילות הקרציות (מאפריל עד אוקטובר). הזיהום מתרחש במהלך ביקור ביער, במספר ערים - בפארקי יער בגבולות העיר. מבחינת שיעור ההיארעות, זיהום זה תופס את אחד המקומות הראשונים מבין כל אזורי המוקד הטבעיים בארצנו.

כאשר הוא נדבק, מתחם של שינויים דלקתיים-אלרגיים בעור מתפתח בדרך כלל באתר יניקת הקרצית, ובא לידי ביטוי בצורה של אריתמה ספציפית האופיינית למחלת ליים.

ההתמדה המקומית של הפתוגן לאורך פרק זמן מסוים קובעת את התכונות הקליניות - מצב בריאותי משביע רצון יחסית, תסמונת שיכרון כללית קלה, היעדר ביטויים אחרים האופייניים למחלת ליים והעיכוב בתגובה החיסונית.

כאשר הפתוגן נכנס לאיברים ורקמות שונות, מתרחש גירוי פעיל של מערכת החיסון, מה שמוביל לתגובה היפר-אימונית והומורלית ותאומית כללית.

בשלב זה של המחלה, ייצור נוגדנים מסוג IgM ואז IgG מתרחש בתגובה להופעת אנטיגן מסוג flagella borrelia flagellar 41 kD. אימונוגן חשוב בפתוגנזה הם חלבוני שטח Osp C, המאפיינים בעיקר זנים אירופיים.

במקרה של התקדמות המחלה (היעדר או טיפול לא מספיק), מתרחב קשת הנוגדנים לאנטיגנים spirochete (לפוליפפטידים בין 16 ל- 93 kD), מה שמוביל לייצור ממושך של IgM ו- IgG. מספר מתחמי החיסון המסתובבים עולה.

קומפלקסים חיסוניים יכולים להיווצר גם ברקמות הפגועות, שמפעילות את הגורמים העיקריים לדלקת - יצירת גירויים לויקוטקטיים ופגוציטוזיס. מאפיין מאפיין הוא נוכחות של מסתננים לימפופלמיים הנמצאים בעור, ברקמות תת עוריות, בלוטות לימפה, טחול, מוח, גנגליה היקפית.

התגובה החיסונית התאית נוצרת ככל שהמחלה מתקדמת, ואילו התגובה הגדולה ביותר של תאים מונו-גרעיניים מתבטאת ברקמות המטרה. מעלה את רמת עוזרי T ו- מדכאי T, מדד הגירוי של לימפוציטים בדם. נקבע כי מידת השינוי במרכיב התא של מערכת החיסון תלויה בחומרת מהלך המחלה.

את התפקיד המוביל בפתוגנזה של דלקת פרקים ממלאים הליפוזכרידים המרכיבים את בורליה, המגרים את הפרשת האינטרלוקין-1 על ידי תאים מסדרת המונוציטים-מקרופאגים, כמה לימפוציטים מסוג T, לימפוציטים מסוג B וכו '.

תגובה חיסונית מעוכבת הקשורה לבורלימיה מאוחרת יחסית קלה, התפתחות של תגובות אוטואימוניות ואפשרות להתמדה תוך תאי של הפתוגן הם כמה מהגורמים העיקריים לזיהום כרוני.

תסמינים

מהלך מחלת ליים מחולק לתקופות מוקדמות ומאוחרות. בתקופה המוקדמת נבדל שלב I של זיהום מקומי, כאשר הפתוגן נכנס לעור לאחר שנשאץ קרצית, ושלב II - הפצת בורליה לאיברים שונים (המאופיין במגוון רחב של ביטויים קליניים הנובעים מחיסול הספירוצטים באיברים ורקמות שונות).

התקופה המאוחרת (שלב III) נקבעת על ידי התמדה של זיהום באיבר או ברקמה כלשהי (בניגוד לשלב II, היא באה לידי ביטוי כנגע שולט בכל איבר או מערכת כלשהי). החלוקה בשלב היא די שרירותית והיא חלה רק על המחלה בכללותה.

ראשית, חשוב באבחון המחלה, שנית, לתמונה הקלינית יש מאפיינים משלה, תלוי בנוכחות או בהעדר אריתמה באתר של עקיצת קרציות, ולבסוף, היא מראה את המוזרויות שבקשר בין מאקרו למיקרואורגניזמים.

בשלב הפצת הפתוגן, המאופיין בפולימורפיזם של ביטויים קליניים, עדיין ניתן לזהות את קבוצת התסמינים השלטת הקובעת את וריאנט המסלול הקליני: קדחתני, עצבי, קרום המוח, לב, מעורב.

זיהוי המסלול וחומרת התסמונת הקלינית מסייעים לקבוע את חומרת התהליך הפתולוגי: צורות קלות, בינוניות, קשות וחמורות ביותר (לעיתים רחוקות).

המחלה בדרך כלל מתחילה תת-אקוטית עם הופעת כאב, גירוד, נפיחות ואודם במקום היניקה של ההתלקחות. חולים מתלוננים על כאב ראש בינוני, חולשה כללית, סבל, בחילה, היצרות ותחושה לקויה באזור עקיצת התלקחות.

במקביל מופיעה אריתמת עור אופיינית (עד 70% מהמטופלים).טמפרטורת הגוף עולה לעתים קרובות יותר ל 38 מעלות צלזיוס, לעיתים מלווה בצמרמורות. תקופת החום נמשכת 2-7 ימים, לאחר ירידה בטמפרטורת הגוף, לעיתים טמפרטורה תת-תת-קרקעית נצפית במשך מספר ימים.

אריתמת נודדת - הסמן הקליני העיקרי של המחלה - מופיע לאחר 3-32 יום (בממוצע 7) בצורה של מקולה אדומה או פפולה באתר של עקיצת קרציות.

אזור האדמומיות סביב אתר הנשיכה מתרחב, מתוחם מעור לא מושפע עם גבול אדום בוהק; במרכז הנגע עוצמת השינויים פחות בולטת. גודל האריתמה יכול להיות בין כמה סנטימטרים לעשרות (3-70 ס"מ). עם זאת, חומרת המחלה אינה קשורה לגודלם.

האתר של הנגע הראשוני, אריתמה אינטנסיבית נצפה לעיתים, שלפוחית ​​הנקמה מופיעה (השפעה ראשונית). עוצמת הצבע, התפשטות נגעי העור הינה אחידה לאורך כל הדרך; בגבול החיצוני עשויים להופיע כמה טבעות אדומות שחלקן המרכזי דוהה עם הזמן. במקום אריתמה לשעבר, לעיתים קרובות הגברת פיגמנטציה וקילוף של העור.

אצל חלק מהמטופלים ביטויי המחלה מוגבלים לנגעי עור באתר עקיצת הקרציות ותסמינים כלליים קלים, אצל חלק מהמטופלים, ככל הנראה, בורוליה המטוגנית ולימפוגנית יכולה להתפשט לאזורים אחרים בעור, אריתמה משנית מתרחשת, אך בשונה מהעיקרית, אין השפעה ראשונית.

תסמינים אחרים של העור עשויים להופיע: פריחה על הפנים, אורטיקריה, ניקוב חולף ופריחות טבעיות קטנות, דלקת הלחמית.

לימפדנאופתיה כללית, כאב גרון, שיעול יבש, דלקת הלחמית, בצקת אשך פחות שכיחים. התסמינים הראשונים של המחלה בדרך כלל שוככים ונעלמים לחלוטין תוך מספר ימים (שבועות) גם ללא טיפול.

שלב II קשור בהפצת בורליה מהמוקד הראשוני לאיברים שונים. עם צורות שאינן אריתתמה, המחלה מתבטאת לעתים קרובות עם ביטויים האופייניים לשלב זה של המחלה והיא חמורה יותר מאשר אצל חולי אריתמה.

סימנים המצביעים על נזק אפשרי לקרום קרום המוח עשויים להופיע מוקדם, כאשר אריתמת העור עדיין נמשכת, אך בשלב זה הם בדרך כלל אינם מלווים בתסמונת של שינויים דלקתיים של נוזל מוחי.

במהלך תקופה זו, רצוי להבחין בתסמונות של דלקת קרום המוח הסרונית, דלקת קרום המוח-אנצפליטיס ותסמונות של פגיעה במערכת העצבים ההיקפית: תסמונת תחושתית, בעיקר אלגית בצורת מיאלגיה, עצביות, פלקסלגיה, radiculoalgni; תסמונת אמיוטרופית עקב מוגבלת רדיקולונאוריטיס סגמנטלית, דלקת נוירון פנים מבודדת, מונונאוריטיס, אזורית לאתר יניקת קרציות, פוליאדיקולונאוריטיס שכיחה (תסמונת באנווארט), דלקת מיאול; לפעמים ניתן להבחין בתסמונת השיתוק של נזק למערכת העצבים ההיקפית, אך ככלל, היא אינה מבודדת.

תוך מספר שבועות מרגע ההדבקה עשויים להופיע סימני נזק ללב. לעתים קרובות יותר מדובר בלוק אטריו-וונטריקולרי (תואר 1 או II, לפעמים שלם), הפרעות הולכה תוך רחמית, הפרעות בקצב. במקרים מסוימים מתפתחים נגעים לביים מפוזרים יותר, כולל דלקת יתר של הרחם, שריר הרחם מורחב או דלקת הלבלב.

בשלב III, בתקופה שבין מספר חודשים למספר שנים מתחילת המחלה, עשויים להופיע ביטויים מאוחרים של מחלת ליים. אוליגרו-ארטריטיס חוזר ונשנה של מפרקים גדולים הוא טיפוסי, אולם מפרקים קטנים עלולים להיפגע. ביופסיה סינוביאלית חושפת מרבצי פיברין, היפרטרופיה כפרית, התפשטות כלי דם, וחדירה פלסמוציטית ולימפוציטית.

מספר הלוקוציטים בנוזל הסינוביאלי נע בין 500 ל 000 ב- 1 מ"מ. רובם מפולחים. לעיתים קרובות יש תוכן מוגבר של חלבון (בין 3 ל- 8 גרם לליטר) וגלוקוזה.

דלקת מפרקים של ליים דומה לדלקת מפרקים תגובתית במהלכה. עם הזמן מציינים שינויים האופייניים לדלקת כרונית במפרקים: אוסטאופורוזיס, דילול ואובדן סחוס, שימושים בקליפת המוח והשוליים, לפעמים שינויים ניווניים: טרשת עורקים, אוסטאופיטוזיס.

נגעים מאוחרים במערכת העצבים באים לידי ביטוי על ידי דלקת המוח כרונית, paraparesis spastic, אטקסיה, הפרעות זיכרון מחוק, רדיקולופתיה אקסונלית כרונית, דמנציה. לעיתים קרובות קיימת פוליאורורופתיה עם כאב רדיאלי או פרסטזיה דיסטלית.

החולים מציינים כאב ראש, עייפות מוגברת, אובדן שמיעה. לילדים יש האטה בצמיחה ובהתפתחות המינית. נגעי עור בשלב III באים לידי ביטוי בצורה של דרמטיטיס נפוצה, אקרודרטיטיס אקרופית ושינויים דמויי סקלרודרמה.

סיבוכים של לורם בורליוזיס הם נדירים מאוד ומתגלים לעתים קרובות יותר כתופעות שיורית.

אבחון

האבחנה של מחלת ליים מסובכת במיוחד בתקופה המאוחרת בגלל פולימורפיזם קליני בולט והיעדר תכוף של ביטויים אופייניים למחלה.

קשה להבחין בין תרביות בוריליה מאדם חולה. שיטות סרולוגיות נמצאות בשימוש נרחב לאישור האבחנה. בארצנו משתמשים בתגובת החיסון העקיף (n-RIF) והתגובה עם נוגדנים עם תווית אנזים (ELISA) לצורך איתור נוגדנים לבורליה.

עם זאת, ישנם גרסאות סרונגטיביות של מהלך המחלה. לעיתים קרובות נצפות תוצאות חיוביות כוזבות עם עגבת. ניתן לשפוט זיהום אפשרי על ידי איתור בורוליה בתכשירים במעי של קרצית יניקה באמצעות מיקרוסקופיה של שדה כהה.

ניתן לאתר Borrelia באיברים וברקמות המושפעות על ידי מיקרוסקופיית אלקטרונים, מכתים מיוחדים מכסף, ונוגדנים מונוקלוניים אנטי-בורוליוזיס. שיטה מבטיחה של פילמור שרשרת (תגובת שרשרת פולימרז - PCR), שהשימוש בה מאפשר לך לאשר את האבחנה עם מספר קטן של גופים מיקרוביאלים בגוף.

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת באמצעות דלקת המוח המועברת על ידי קרציות, קבוצה של דלקת קרום המוח הסרוסטית ודלקת קרום המוח דלקת קרום המוח, דלקת מפרקים תגובתית וראומטית, דלקת מפרקים שגרונית חריפה, דלקת הנוירטיס, רדיקולונוריטיס, מחלות לב עם הפרעות בהולכה וקצב, שריר הלב, דרמטיטיס של אטיולוגיות שונות.

טיפול

הטיפול במחלת ליים כולל מערך של אמצעים טיפוליים בהם טיפול אטיוטרופי ממלא תפקיד מוביל.תרופות נקבעות דרך הפה או הניתוח, בהתאם לתמונה הקלינית ותקופת המחלה.

מבין התכשירים דרך הפה, עדיפות אנטיביוטיקה טטרציקלין. תרופות נקבעות בתקופה הראשונה של המחלה בנוכחות אריתמה באתר יניקת קרציות, חום ותסמינים של שיכרון כללי, בתנאי שאין סימנים לפגיעה במערכת העצבים, הלב, המפרקים.

לא ניתן להפחית מנה אחת של התרופה ולהפחית את תדירות נטילת התרופות, מכיוון שכדי לקבל השפעה טיפולית יש צורך לשמור על ריכוז בקטריוסטטי מספיק של האנטיביוטיקה בגוף המטופל.

אם חולים מראים סימנים של נזק למערכת העצבים, הלב, המפרקים (בחולים הסובלים ממתן חריף ותת-מוחי), לא רצוי לרשום תרופות טטרציקלין, מכיוון שבחלק מהמטופלים התרחשו הישנות לאחר מהלך הטיפול, סיבוכים מאוחרים, המחלה רכשה מסלול כרוני.

כאשר מגלים נגעים נוירולוגיים, לביים ומפרקיים, משתמשים בדרך כלל בפניצילין או בספטריאקסון. בניגוד למשטרי הטיפול הפניצילין המומלצים, ציינו מנה יחידה של התרופה, תדירות מתן ומשך מהלך הטיפול.

בנזילפניצילין (פניצילין G) רושמים 500 אלף יחידות תוך שריר 8 פעמים ביום (עם מרווח מוחלט לאחר 3 שעות). הקורס נמשך 14 יום. עבור חולים עם סימנים קליניים של דלקת קרום המוח (meningoencephalitis), מנה בודדת של פניצילין עולה ל 2-3 מיליון יחידות תלוי במשקל הגוף ויורדת ל 500,000 יחידות לאחר נורמליזציה של נוזל המוח השדרה.

מתן חוזר ונשנה של פניצילין שומר על ריכוז חיידקי קבוע של זה בדם וברקמות הנגועות. משטר טיפול פניצילין דומה נבדק ושימש בהצלחה בטיפול בעגבת, שהפתוגנזה שלה דומה במידה רבה לפתוגנזה של מחלת ליים.

לפיכך, מצוין מנגנון דומה של פגיעה מוקדמת במערכת העצבים המרכזית בזיהומים אלה, מאפיינים שכיחים של תהליכים אימונולוגיים והדמיון של פתוגנים של שתי הזיהומים.

נכון לעכשיו, התרופה היעילה ביותר לטיפול במחלת ליים היא ceftriaxone (longacef, rocefin), במנה יומית של 1-2 גרם. משך הקורס 14-21 יום.

בקורס כרוני עם נגעי עור מבודדים ניתן להשיג תוצאות חיוביות מטיפול באנטיביוטיקה טטרציקלין.

במקרים של זיהום מעורב (מחלת ליים ודלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קרציות), משתמשים בגלובולין גאמא אנטי-קרציות יחד עם אנטיביוטיקה.

טיפול מונע בנפגעי עקיצת קרצית הנגועה בבורליה (בחן את תכולת המעי והמולימפה של הקרצית על ידי מיקרוסקופיית שדה כהה) מתבצע עם טטרציקלין 0.5 גרם 4 פעמים ביום במשך 5 ימים.

לצד טיפול אנטיביוטי, משתמשים גם בטיפול פתוגני. זה תלוי בביטויים הקליניים ובחומרת הקורס.לכן, עם חום גבוה, שיכרון חמור, פתרונות ניקוי רעלים ניתנים parenterally, עם דלקת קרום המוח - סוכני התייבשות, עם דלקת עצבית של העצבים הגולגיים וההיקפיים, דלקת מפרקים ודלקת פרקים - טיפול פיזיותרפי.

לחולים עם סימנים של נזק ללב נקבעים panangin או aspark 0.5 גרם 3 פעמים ביום, ריבוקסין 0.2 גרם 4 פעמים ביום. במקרים של גילוי של מחסור בחיסון, התימלין נקבע על 10-30 מ"ג ליום למשך 10-15 יום.

בחולים עם סימנים של ביטויים אוטואימוניים, למשל, לעתים קרובות דלקת פרקים חוזרת, נקבע דלאגיל על 0.25 גר 'פעם ביום בשילוב עם תרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידיות (אינדומטצין, מתינדול, ברופן וכו'). מהלך הטיפול הוא 1-2 חודשים.

אלו שהיו חולים נתונים להתבוננות רפואית דינאמית במהלך השנה (בדיקה אצל מומחה למחלות זיהומיות, מטפל, נוירופתולוג, בביצוע תגובה חיסונית עקיפה כל 3 חודשים), לאחר מכן מסקנת כי הזיהום נעדר או כרוני.

מניעה

טרום פותח טיפול מונע ספציפי של מחלת ליים. אמצעי מניעה שאינם ספציפיים דומים לאלה של דלקת המוח שעברה קרציות. דרך יעילה מאוד למניעת זיהום היא מניעת יניקת קרציות (שימוש בבגדי מגן והרתעה).

תסמינים וטיפול במחלת ליים

מחלת ליים היא מחלה הנגרמת על ידי וקטורים הנגרמת על ידי חיידקים של הסוג בורליה. קשה לתת תשובה ממצה לגבי שכיחות המחלה. מחלת ליים מכונה בספרות הרפואית "החיקוי הגדול".

שם זה נובע מהעובדה שהמחלה מלווה בפולימורפיזם של תסמינים, והחולים פונים לרופא עור, נוירולוג, ראומטולוג ולעתים נדירות מגיעים למשרד למחלות זיהומיות.

דווח על מחלת ליים באירופה, צפון אמריקה, אסיה, אוסטרליה. יש נטייה לעלייה בשיעור ההיארעות ברוסיה ובאוקראינה. הרגישות לבורליה אצל בני אדם גבוהה. אז אישים מפורסמים כמו בן סטילר, כריסטי טורלינגטון, ריצ'רד גיר, אבריל לאבין, אשלי אולסן סבלו ממחלת ליים.

נימוקים

הסוכן הסיבתי למחלה הוא חיידקים של הסוג בורליה (B.burgdorferi, B. afzelii, garinii), השייכים למשפחת Spirochaetaceae. נשא הבורליה הוא קרציות איקסודיד (I.ricinus, I.pacificus, I.damini).

קרצייה נגועה היא זיהומית בכל שלב פעיל במחזור החיים שלה: בשלב של זחל, נימפה או אדם בוגר מינית.

העלייה בשכיחות מחלת ליים מציינת בתקופת האביב-סתיו, אשר קשורה כמובן לפעילות הגבוהה של הקרציות בעונה זו. קרציות איקסודיד חיות ביערות, באזורים עירוניים בפארק יערות.

תסמינים

תקופת הדגירה ממוצעת שבוע עד שבועיים, אך יכולה להתארך אפילו עד שנה. בתמונה הקלינית של מחלת ליים, נהוג להבחין בשלושה שלבים. אך ראוי לציין כי לא כל המקרים של אדם נגוע מפתחים את שלושת השלבים. לכן, בחלק מהמטופלים המחלה מסתיימת בשלב הראשון, אצל אחרים היא מתבטאת רק בשלב השלישי.

תסמיני שלב ראשון. פיתולה (נקודה) מופיעה באתר העקיצה.בהדרגה, אזור האדמומיות מתרחב לאורך הפריפריה. שולי אריתמה אדומים בעוצמה, מעט מתעלים מעל העור. במרכז האריתמה, העור חיוור יותר.

גודל אריתמה בקוטר 10-50 ס"מ. לעיתים קרובות אריתמה מקומית בגפיים התחתונות, בבטן, בגב התחתון, בצוואר, באזור השחי והמפשעה. העור באזור אריתמה חם יותר בהשוואה לאזורי עור בריאים. לפעמים גירוד, בוער בנשיכה. הכתם נמשך מספר ימים, ואז בהדרגה מחוויר, ומשאיר פיגמנטציה ומתקלף.

בחלק מהמטופלים מופיע לימפוציטומה שפירה - חותם אדום כואב בינוני על העור הנפוח. לרוב, הלימפוציטומה ממוקמת באזור תנוכי האוזניים, הפטמות, הפנים, איברי המין.

Borrelia מאתר הנגע הראשוני מתפשט דרך כלי הלימפה אל בלוטות הלימפה האזוריות. אז ניתן להבחין בלימפדנאופתיה. בנוסף, אדם נגוע עלול להתלונן על חולשה, שרירים וכאבי ראש, חום.

תסמינים של השלב השני. בורליה מתפשטת לאיברים ורקמות. אם כן, אריתמה משנית, פריחה רוזולוסית או papular, לימפוציטומות חדשות יכולות להיווצר על העור.

הכללה של התהליך הזיהומי מלווה בכאבי ראש, כאבי שרירים, בחילות (לעתים קרובות פחות הקאות), במקרים מסוימים, עליית הטמפרטורה.

בשלב זה האופייניים התסמונות הבאות:

• Meningeal;
• נוירולוגי
• קרדיולוגי.

לעתים קרובות יותר, סימנים לשלב השני מופיעים בשבוע הרביעי או החמישי ונמשכים מספר חודשים.

תסמונת קרום המוח היא תוצאה של דלקת קרום המוח הסרונית. מצב זה מאופיין בחום, כאב ראש חמור, כאבים בעת הסתכלות, הקאות שלא מביאים להקלה, רגישות לאור, מגרים על צלילים.

צוואר נוקשה וסימני קרום המוח האופייניים אחרים נרשמים. אדם יכול גם לפתח דלקת המוח או דלקת המוח, המתרחשת עם paraparesis או tetraparesis. דלקת עצבית אפשרית של עצבי הגולגולת, לעיתים קרובות יותר שמיעתית ו oculomotor.

מטופלים עשויים לחוות הפרעות שינה, יכולת רגשית, חרדה וליקויי ראייה ושמיעה לטווח קצר.

מחלת ליים מאופיינת על ידי BNAVART לימפוציטיס meningoradiculoneuritis, המאופיינת בהתפתחות של רדיקוליטיס צוואר הרחם, דלקת קרום המוח עם pleocytosis לימפוציטיס.

תסמונת לב מתרחשת לרוב בשבוע החמישי למחלה והיא באה לידי ביטוי בהפרה של הולכה אטריו-צנטרית, האטה או עלייה בקצב הלב, סימנים של שריר הלב או דלקת קרום הלב. ראוי לציין כי נזק ללב נפוץ פחות ממערכת העצבים. בנוסף ניתן להבחין בדלקת הלחמית, איריטיס, דלקת שקדים, דלקת הלוע, ברונכיטיס, דלקת כבד, דלקת כבד.

תסמינים של השלב השלישי. תסמינים של שלב זה מתעוררים מאוחר למדי: לאחר מספר חודשים, ולעיתים שנים לאחר ההדבקה. הנגעים האופייניים ביותר במפרקים (60% מהמטופלים), עור, לב ומערכת העצבים.

במחלת ליים נפגעים בעיקר מפרקים גדולים (אולנאר, ברך). המפרקים המושפעים נפוחים וכואבים, קיימת הגבלה בתנועות.הסימטריה של נזק במפרקים היא אופיינית, לתהליך יש אופי חוזר. תהליך דלקתי ממושך במפרקים ובסחוס מביא לשינויים הרסניים בהם.

נגעים נוירולוגיים כרוניים מופיעים בצורה של:

ביטויים בעור מאופיינים בהתפתחות של אקרודרמטיטיס. זהו ניוון עור עם היפרפיגמנטציה מקומית, לעיתים קרובות התהליך מקומי על הגפיים.

אבחון

האבחנה של מחלת ליים נעשית תוך התחשבות בנתוני ההיסטוריה של המגיפה (ביקור ביער, עקיצת קרציות), כמו גם התמונה הקלינית. ראוי לציין כי אנשים רבים כלל לא שמים לב לנשיכת קרציות בפעם אחת.

בעזרת PCR, עוזרי מעבדה יכולים לקבוע את ה- DNA של בורליה בביופסיה של העור, נוזלים מוחיים וסינוביאלים, ודם. PCR נמנע מתוצאות כוזבות.

טיפול

בטיפול בחולים עם מחלת ליים, נעשה שימוש בטיפול אנטי-טרופי ופתוגנטי. חשוב לקחת בחשבון גם את שלב המחלה.

טיפול אטיוטרופי מתבצע באמצעות אנטיביוטיקה שונים. אז, בשלב הראשון של המחלה, בנוכחות אריתמה וללא פגיעה באיברים פנימיים, טטרציקלינים, אמינופניצילינים נקבעים דרך הפה. טיפול אנטיבקטריאלי, שהחל בשלב הראשון של המחלה, ימנע את התקדמותה נוספת של מחלת ליים.

טיפול פתוגנטי מבוסס על נגעים קיימים באיברים פנימיים. אז, עם נזק לב, עם הפרעות שאינן מבוטלות על ידי נטילת אנטיביוטיקה, דלקת קרום המוח ממושכת, קרום המוח דלקת קרום המוח, קורטיקוסטרואידים.

עם דלקת מפרקים, קורטיקוסטרואידים נקבעים לא רק תוך שרירית או דרך הפה, אלא גם תוך רחמית. עם monoarthritis והיעדר השפעת הטיפול התרופתי, מצוין סינובקטומיה.

עם חום גבוה, שיכרון חמור, חומרים לניקוי רעלים ניתנים parenterally.

מניעה

בביקור באזור יער (אזור הפארק), מניעה כללית מסתכמת בשימוש בדוחים, לבישת בגדים המכסים את הגוף ככל האפשר. במקרה של עקיצת קרציות, עליכם לפנות מייד למרפאה, שם היא תוסר כראוי, הם יבדקו את מקום הנשיכה ויספקו מעקב נוסף אחר מצבכם הבריאותי.

אם אדם נמצא לעתים קרובות בקוטג 'קיץ משלו, לא יהיה זה נכון לנקוט באמצעים אקראידים. לאחר ההליכה עם הכלב, עליך לבחון בזהירות את חיית המחמד עבור קרצייה בגוף.

לאחר עקיצת קרציות באזור אנדמי, אנטיביוטיקה הפועלת ממושכת נקבעת כטיפול מונע חירום (לדוגמה, ביקילין -5 פעם אחת תוך שרירית במינון של 1,500,000 יחידות).

LYME: סימנים ראשונים, טיפול, פרוגנוזה והשלכות

מחלת ליים (Borreliosis הנגרמת על ידי קרציות) היא מחלה זיהומית טבעית מוקדית הנישאת הנגרמת על ידי ספירוצ'טים ומועברת על ידי קרציות והיא בעלת נטייה להישנות וליווי כרוני ומשפיעה בעיקר על העור, מערכת העצבים, הלב והמערכת השלד והשריר.

המאגר ומקור התהליך הפתולוגי הם מינים רבים של עופות ביתיים וחזירי בר (מכרסמים, איילים, צבי זנב לבן וכו '). יותר ממאתיים מינים של חיות בר הם מזינים.

המנגנון העיקרי להעברת מחלות ליים הוא העברה (באמצעות דם). במקרים נדירים, פתוגנים נכנסים לגוף בעת צריכת חלב גולמי (עז), עם רוק דרך עקיצות קרציות, צואה (כאשר משפשפים אותם במהלך הסירוק באתר הנגיסה).

חסינות לאחר מחלה זו אינה יציבה, מספר שנים לאחר ההחלמה אפשרי זיהום חוזר. ניתן לכנות גורמי סיכון לזיהום שהייה ביערות מעורבים (בית גידול קרציות), ממאי עד סוף ספטמבר.

תסמינים וסימנים

מהלך מחלה זו מחולק לתקופות מוקדמות ומאוחרות. הראשון שבהם כולל את השלב הראשון של זיהום מקומי. במהלך תקופה זו, הפתוגן נכנס לעור לאחר עקיצת קרציות. לאחר מכן מתפשטת בוריליה לאיברים שונים, ולכן תסמינים של נזק רב לאיבר הם אופייניים בשלב זה.

החלוקה לשלבים כאלה מותנית ומקובלת רק על המחלה בכללותה. לעיתים יתכן שלא ניתן יהיה לצפות בביצועים, במקרים מסוימים רק השלב הראשון עשוי להימצא, ולעיתים מחלת ליים מתבטאת רק בסימפטומים מאוחרים.

בתקופה המוקדמת נבדלים צורת הלא אריתמה והארתמה. זה חשוב לאבחון של מחלה זו, בנוסף, לתמונה הקלינית יש תכונות מסוימות, תלוי בנוכחות או בהעדר אריתמה באתר של עקיצת בורליה.

בשלב התפשטות הפתוגן, המאופיין בריבוי ביטויים קליניים, ניתן להבחין בסימפטומים הדומיננטיים הקובעים את מהלך המחלה:

חומרת וריאנט של מהלך מחלת ליים עוזרת לקבוע את חומרת התהליך הפתולוגי:

1. קל
2. ממוצע
3. תואר חמור
4. במקרים נדירים, בצורה חמורה ביותר.

תקופת הדגירה של מחלה זו נעה בין יום לעשרים יום. אמינותו נקבעת על ידי הדיוק בביסוס עובדת יניקת הקרציות. כשלושים אחוז מהמטופלים אינם זוכרים אותו או מכחישים את עובדת העקיצה.

נכון להיום מופיעה אריתמה ספציפית של העור (עד שבעים אחוז מהחולים). טמפרטורת הגוף עולה למספרים תת-קרקעיים, לעיתים עלולים להופיע צמרמורות. משך תקופת החום הוא עד שבוע.

הסימן הקליני העיקרי של מחלת ליים הוא migrans migrans. הוא מופיע לאחר שלושה עד שלושים ושניים יום (בממוצע שבעה ימים) בצורה של פפולה אדומה או מקולה באתר של עקיצת קרציות ישירה. אזור האדמומיות סביב אזור זה מתרחב בהדרגה, מוגבל לעור בריא עם גבול אדום בוהק.

במרכז הנגע נצפתה דרגה פחותה של חומרת השינויים. גודל האריתמה יכול להשתנות מכמה סנטימטרים לשבעים מילימטרים, אולם חומרת המחלה אינה תלויה בגודלם.

באתר הנגע הראשוני, במקרים מסוימים ניתן לראות אריתמה אינטנסיבית, בעוד שלפוחית ​​השתן ומוקד נמק מופיעים.עוצמת מכתים של המוקד הפתולוגי המתפשט אחידה לכל אורכה, ניתן לציין מספר טבעות אדומות בגבולות החיצוניים. עם הזמן, החלק המרכזי שלהם דוהה.

במיקום האריתמה לשעבר, פיגמנטציה, כמו גם קילוף העור, יכולים לעיתים קרובות להימשך. בחלק מהחולים הביטויים של מחלה זו עשויים להיות מוגבלים לנגעי עור במקום המיידי של עקיצת הקרציות, בעוד שהתסמינים הכלליים הם קלים.

לפעמים בורליה מתפשטת לאזורים אחרים בעור, כאשר מתרחשת אריתמה משנית. בין שאר תסמיני העור, כוורות, פריחה על הפנים, פריחות קטנות וחלופות במצבים טבעיים, דלקת הלחמית.

אריתתמה עם מחלת ליים יכולה לעיתים להיות דומה ל- erysipelas, נוכחות של לימפדניטיס אזורית יכולה להסוות כמו טולמיה וטיפוס. תסמיני עור ברוב המקרים מתווספים על ידי שרירי צוואר נוקשים, כאבי ראש, צמרמורות, חום, כאבי נודדות בעצמות ובשרירים, דלקת פרקים, עייפות קשה וחולשה.

השלב השני של מחלת ליים מאופיין בהתפשטות הבורליה מהמוקד העיקרי לאיברים שונים. צורת המחלה שאינה אריתתמה מאופיינת בחומרה רבה יותר של תסמינים קליניים. עשויים להופיע סימנים מוקדמים למדי המעידים על נזק לקרומי המוח.

בשלב זה אריתמת העור עדיין עשויה להימשך. עם זאת, במקרה זה, שינויים דלקתיים בנוזל השדרתי עדיין נעדרים. בתוך מספר שבועות או חודשים מרגע הופעת המחלה, חמישה עשר אחוז מהחולים סובלים מתסמינים ברורים של נזק למערכת העצבים.

במהלך תקופה זו, נבדלים תסמונות של דלקת קרום המוח הסרונית, דלקת קרום המוח-אנצפליטיס, כמו גם נגעים במערכת העצבים ההיקפית: מיאלגיה, פלקסלגיה, עצבים, תסמונת אמיוטרופית, נוירטיס פנים מבודד. בדרך כלל מתפתחים סימנים של נזק ללב תוך מספר שבועות מתחילת המחלה.

אלה כוללים oligoarthritis חוזר של מפרקים גדולים. במהלך ביופסיה של הממברנה הסינוביאלית, מתגלים משקעי פיברין, היפרטרופיה כפרית ושגשוג כלי הדם.

בין הנגעים המאוחרים של מערכת העצבים ניתן לציין דלקת המוח כרונית, paraparesis spastic, אטקסיה, הפרעות זיכרון מחוק, דמנציה, רדיקולופתיה אקסונאלית כרונית.

החולים מדווחים על עייפות מוגברת, כאבי ראש, אובדן שמיעה. לילדים יש עיכוב בהתפתחות המינית ובגדילה. בשלב השלישי, נגעים בעור מופיעים בצורה של שכיחה דרמטיטיס, שינויים דמויי סקלרודרמה ואקרודרטיס דלקת אקרופית.

אבחון

אבחון מחלת ליים קשה, במיוחד בשלבים המאוחרים יותר של המחלה, בשל ריבוי הנגעים הקליניים והיעדר תכוף של תסמינים אופייניים. זה מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים, התמונה הקלינית ואושר על ידי תוצאות מחקרים סרולוגיים.

ניתן לשקול אבחנה אמינה במקרה בו צוינה היסטוריה של מהגרי אריתמה, סמן לתהליך פתולוגי זה.

שיטת הפילמור של השרשרת יעילה גם היא, והשימוש בה מאשר את האבחנה עם מספר מינימלי של חיידקים בגוף.

שינויים לא ספציפיים מציינים בדם ההיקפי, הם משקפים בעיקר את מידת השינויים הדלקתיים.

טיפול

מחלת ליים מטופלת בבית החולים למחלות זיהומיות. בשלב הראשון טיפול אנטיביוטי מצוין במשך שבועיים-שלושה. התרופות שבחרו הן דוקסיציקלין, אמוקסיצילין, האנטיביוטיקה של השמורה - צ'פטריאקסון.

עם זאת, על רקע טיפול כזה, ניתן לציין תגובות אלרגיות (שיכרון כתוצאה מוות המוני של פתוגנים, חום). במקרה זה מבוטלים תרופות אנטיבקטריאליות ואז צריכתם חוזרת במינונים קטנים יותר.

בשלב השני של מחלה זו טיפול אנטיביוטי מתבצע במשך שלושה עד ארבעה שבועות. אם אין שינויים בנוזל המוח השדרה, אמורים אמוקסיצילין ודוקסיציקלין. בנוכחות שינויים כאלה משתמשים בצ'פוטקסיים, ceftriaxone או benzylpenicillin.

בשלב השלישי של מחלת ליים נקבע גם טיפול אנטיבקטריאלי עם אמוקסיציקלין או דוקסיציקלין. תקופת הטיפול המינימלית היא ארבעה שבועות. בהיעדר השפעה, מצוין ceftriaxone, cefotaxime או benzylpenicillin.

השלכות ותחזית

שימוש מוקדם בתכשירים אנטיבקטריאליים יכול להפחית משמעותית את משך הטיפול ולמנוע התפתחות השלב השלישי של המחלה.

עם מחלת ליים, הסיבוכים הם נדירים, לעיתים קרובות הם מתבטאים כתופעות שיורית (שיורית).

מניעה

נכון לעכשיו לא פותחו שיטות למניעה ספציפית של מחלה זו. אמצעים לא ספציפיים כוללים שימוש בחומרי הרתעה ובגדי מגן מיוחדים, המגבילים את השימוש בחלב גולמי.