תקתקו מחלות אצל בני אדם, שיטות לגילוין וטיפול בהן

שלום לכולם! אותם אנשים שגרים בחיק הטבע כבר זמן רב הפכו רגועים יותר לגבי קרציות ועקיצותיהם.

זה לא גורם לפאניקה כזו כמו המגע הראשון עם חרקים אלה. אבל אל תהיה קל דעת מדי לגבי האיום של עקיצת קרציות.

במצבים מסוימים ההשלכות יכולות להיות מסוכנות מאוד בצורה של מחלות קשות. רוצים ללמוד על מחלות הקרציות הנפוצות ביותר בבני אדם? מהם התסמינים המופיעים קודם? לאחר מכן קרא את כל הפרטים במאמר שלהלן.

Borreliosis עם קרציות (מחלת סיד)

Borreliosis עם קרציות (מחלת ליים) היא מחלה מוקדת טבעית הנישאת בווקטור הנגרמת על ידי ספירוציטים ומועברת על ידי קרציות, אשר מועדת לקורס כרוני וחוזר ונזק שולט בעור, מערכת העצבים, מערכת השרירים והשלד והלב.

סיבה. הגורמים הסיבתיים למחלת ליים הם ספירוצ'טים של הסוג בורליה. הסוכן הסיבתי קשור קשר הדוק לקרציות מרעה (איקסודיד) והמארחים הטבעיים שלהם. הווקטור השכיח לפתוגנים של בורוליוזיס הנגרם על ידי קרציות ונגיפי דלקת המוח שנמצאים בקרציות גורמים לנוכחות קרציות, ולכן בחולים, במקרים של זיהום מעורב.

התפוצה הגאוגרפית של מחלת ליים היא רחבה, היא נמצאת בכל היבשות (למעט אנטארקטיקה).

לנינגרד, טבר, ירוסלב, קוסטרומה, קלינינגרד, פרם, טיומן, כמו גם אזור אורל, מערב סיביר ומזרח הרחוק על מרעה (ixodid) בורוליוזיס הנישאים נחשבים אנדמיים מאוד (ביטוי מתמיד של מחלה זו באזור מסוים).

זיהום עם פתוגנים של קרציות - נשאים במוקדים טבעיים שונים יכולים להשתנות בטווח רחב (בין 5-10 ל- 70-90%).

מחלת ליים אינה מדבקת לאחרים.

תהליך התפתחות המחלה. הזיהום מתרחש כאשר ננשך על ידי קרצית נגועה. בורליה עם רוק קרציות נכנסים לעור ומתרבים למספר ימים, לאחר מכן הם מתפשטים לחלקים אחרים של העור ואיברים פנימיים (לב, מוח, מפרקים וכו ').

Borrelia במשך זמן רב (שנים) יכול להימשך בגוף האדם, ולגרום למהלך כרוני ומחזור.

מהלך הכרוני של המחלה יכול להתפתח לאחר תקופה ארוכה. תהליך פיתוח מחלה עם בורליוזיס דומה לתהליך פיתוח עגבת.

סימן אופייני להופעת המחלה ב -70% מהמקרים הוא הופעת האדמומיות של העור באתר הנגיסה עם קרצית. הנקודה האדומה גדלה בהדרגה בפריפריה, מגיעה לקוטר 1-10 ס"מ, לפעמים עד 60 ס"מ ומעלה.

צורת הכתם עגולה או סגלגלה, לעתים קרובות פחות סדירה. הקצה החיצוני של העור המודלק הוא אדום עז יותר, עולה מעט מעל מפלס העור.

עם הזמן החלק המרכזי של המקום דוהה או רוכש גוון כחלחל, נוצרת צורת טבעת. במקום עקיצת הקרציות, במרכז הנקודה, נקבע קרום ואז צלקת. המקום ללא טיפול נמשך 2-3 שבועות, ואז נעלם.

הכרה במחלה. הופעת נקודה אדומה במקום עקיצת קרציות נותנת סיבה לחשוב בעיקר על מחלת ליים. מבוצעת בדיקת דם לאישור האבחנה.

הטיפול צריך להתבצע בבית חולים למחלות זיהומיות, שם, קודם כל, מתבצע טיפול שמטרתו השמדת בורוליה. ללא טיפול כזה המחלה מתקדמת, הופכת לכרונית ובמקרים מסוימים גורמת לנכות.

בדיקה קלינית. החולים בחולים נמצאים תחת השגחה רפואית במשך שנתיים ונבדקים לאחר 3, 6, 12 חודשים ואחרי שנתיים.

ניתן להשיג הגנה במוקדים אנדמיים בעזרת חליפות אנטי קרדית מיוחדות עם אזיקות גומי, רוכסנים וכו '.

למטרות אלה תוכלו להתאים בגדים רגילים על ידי תחפושת בחולצה ומכנסיים, האחרונים במגפיים, התאמת אזיקים בחוזקה וכו '. דוחים שונים - דוחים (DETA, Diftolar וכו ') יכולים למנוע קרדית לתקוף אזורים פתוחים בגוף למשך 3-4 שעות.

השימוש בבגדים ספוגים בתכשיר פרמט מגן באופן מלא מפני עקיצות זחילה וקרציות במהלך היום שבילה בהתפרצות.

כאשר מתרחשת עקיצת קרציות, למחרת, היא אמורה להגיע לבית החולים למחלות זיהומיות עם הסרת הקרצית כדי לבחון אותה אם מדובר בבורליה.

על מנת למנוע מחלת ליים לאחר שננשך על ידי קרצית נגועה, מומלץ לדוקסיציקלין ליטול טבליה אחת (0.1 גרם) פעמיים ביום למשך 5 ימים (לילדים מתחת לגיל 12 אין מרשם).

אילו מחלות נושאות קרציות?

כיום המדע מכיר יותר מ- 48 אלף מיני קרציות שחיים בכל היבשות ומרגישים די נוחים בכל אזור אקלים. אנשים ובעלי חיים צריכים לפחד משלושה מינים בלבד: איקסודיים, ארגסיים ו gamazovye, אשר נמשכים על ידי החום של אורגניזם חי.

הם נשאים של נגיף אנצפליטיס הנגרם על ידי קרציות, קדחת Q, טולרמיה, ריקטציוזיס בצפון אסיה, ארטיקוליטיס מונוציטית אנושית (MEC), אנפלסמוזיס גרנולוציטית אנושית (GAC) וכמה מחלות אחרות.

קרציות ארגאס בדרך כלל חיות בקנים, מחילות, מערות ובנייני טיט. וקרציות הגמאסיד - החומרים הגורמים לסיבולת של הרקיטציוזיס שלפוחית-החיים - חיים בכל אזורי האקלים בשכבות העליונות של האדמה, המלטה ביער, בקני מכרסמים, ובאזור לציפורים.

קבוצת הקרציות הגדולה ביותר - ixodidae - מופעלת לרוב פעמיים בשנה: מאפריל עד מאי ואוגוסט עד ספטמבר. בדרום רוסיה המין הנפוץ ביותר הוא Hyalomma marginatum, הפעיל מאפריל עד אוגוסט.

זה יכול להיות פעילות עבודה הקשורה לגידול בעלי חיים ועבודה חקלאית, ציד, תיירות או, נניח, בילוי בחוץ.

זיהום של אדם עם CVE אפשרי בדרך תאי - על ידי אכילת חלב עזים גולמי. ציפורים מסוגלות לשאת קרציות למרחקים ארוכים.

אילו מחלות מעבירות קרציות?

דלקת המוח הנגיפית הנגרמת על ידי קרציות (CVE) הינה מחלה נגיפית זיהומית חריפה הפוגעת לרוב במערכת העצבים המרכזית.

MRI (Monocytic Ehrlichiosis) הוא זיהום המשפיע על העור, הכבד, מערכת העצבים המרכזית ומח העצם. לרוב, המחלה מאובחנת אצל ילדים וחולים מעל גיל 40.תסמינים אופייניים למחלה: חום, חום, צמרמורות, כאב ראש, חולשה, אובדן תיאבון. חלק מהמטופלים מפתחים פריחה, כאבי בטן, הקאות ושלשולים.

Borreliosis הניתן על ידי קרציות (מחלת ליים) היא מחלה זיהומית העלולה לגרום להפרעות בתפקוד מערכת העצבים, מערכת השלד והלב. זה מאופיין לעתים קרובות על ידי נגעי עור.

חום שטפי דם קרים (CHF) - הידוע גם בשם חום טחורים קונגו קרים. זוהי מחלה זיהומית חריפה, המלווה בחום, דימומים מרובים. תואר לראשונה בקרים.

טולרמיה היא זיהום שהגורם הסיבתי שלו מתהפך בגופו של מין בעל חיים מסוים ומת לאחר 10 דקות בטמפרטורה של 60 מעלות צלזיוס. במקרה בו אדם חלה, המחלה פוגעת בבלוטות הלימפה, בעור, לעיתים בעיניים ובריאות. ההדבקה מלווה בשיכרון חמור.

Rickettsiosis Vesicular היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בחום ופריחה.

קדחת הנישאת שוב ושוב הינה מחלה שמלווה בחום, בחילה, הקאות, כאבי ראש, חום, אשר לעתים קרובות מוחלף על ידי צמרמורות וכאבים במפרקים ובשרירים. הוא נמצא בכל העולם למעט אוסטרליה.

קדחת Tsutsugamushi היא מחלה קדחתית חריפה הגורמת למשפחה של טפילי ריקטציה תאים.

קריקטציוזיס הנגרם על ידי קרציות היא מחלה זיהומית המאופיינת בחום, כאב ראש, פריחה, עלייה חדה בטמפרטורה, צמרמורות, כאבים במפרקים ושרירים.

קדחת Q (חום רוקי ממוקד קדחת, טיפוס שנשא קרציות, מרסיי או קדחת ים תיכונית) היא מחלה זיהומית שפוגעת לרוב באנשים המטפלים בבעלי חיים.

המחלה מלווה בחום, כאבים בגב התחתון, שרירים ומפרקים, אובדן תיאבון, הזעה, שיעול יבש והפרעות שינה. אצל אנשים נגועים, לעיתים קרובות נמצאים דלקת ריאות וטראכוברונכיטיס.

מחלות הנגרמות על ידי קרציות

רוסיה היא אחד האזורים הגדולים בעולם של מחלות זיהומיות המועברות על ידי קרציות. בכל שנה מאות אלפי חולים מגיעים לרופאים בהתמחויות שונות לצורך עקיצת קרציות.

ידוע כי קרציות נושאות מספר מחלות אנושיות שהגורמים הסיבתיים שלהן הם נגיפים, חיידקים ופרוטוזואה.

לכל המחלות יש כמה תכונות שכיחות: מיקוד טבעי, עונתיות (בדרך כלל באביב-קיץ), העברת הפתוגן לאדם על ידי קרציות איקסודיד בזמן שקיעת הדם, הופעה חריפה של המחלה, חום, סימפטומים של שיכרון, סימני נזק למערכת העצבים, פריחות שונות על העור.

עם פעולת ספיגת הדם, הזריק מזריק משככי כאבים, ממסרי הדם וחומרים אחרים לעור האדם, ויחד איתם את הפתוגנים שנמצאים במעי ובבלוטות הרוק של קרציות. יניקת קרציות, ככלל, אינה גורמת לכאב וחולפת מבלי לשים לב.

המיקומים המועדפים ביותר על קרציות הם הצוואר, בתי השחי, חזה וקפלי מפשע העין. קרצייה ששתתה דם גדלה פי עשרה, לובשת צורה של כדור אפור או אור צפוף.

כ- 25% מהאנשים החולים אינם מצביעים על ספיגת קרציות: זה מתרחש בין אם בפרק זמן קצר, או באזור בגוף שקשה לזהות אותו.

מוקדים טבעיים של CE רשומים בכל אזורי היער והטייגה של רוסיה. שכיחות שחפת גבוהה במיוחד באוראל, באוראל ובסיביר. לספירה אנדמית לאזורי קלינינגרד ולנינגרד. בשנת 2008, לראשונה מזה שנים רבות, נדבקו מספר קרציות בנגיף TBE במספר אזורים באזור מוסקבה.

זיהום של בני אדם עם TBE יכול להתרחש לא רק במהלך יניקת קרציות, אלא גם בדרך התזונה בעת צריכת עזים או חלב פרה.

תקופת הדגירה היא בין 5 ל 25 יום, עם זיהום במערכת העיכול הוא מתקצר ל 2-3 ימים. ב- CE מספר הצורות הגלויות קשור למספר התת-קליני (האסימפטומטי) כ -1: 100-200 ועוד.

יש חוקרים הסבורים כי קיים קשר מוגדר בין הביטויים הקליניים של TBE לגנום של הפתוגן.

מאז תחילת המחקר של CE, בהתבסס על מחקרים קליניים ומעבדתיים, ישנם: מחלות קדחתיות (מחוסות), קרום המוח והמוקד, או השיתוק, של המחלה.

החלק העיקרי במבנה CE הוא תפוס על ידי צורות הקודח והקרום המוח. הם מהווים 80 עד 90 אחוז או יותר מהמחלות. לרוב אלה הם די שפירים, ברוב הצורות המקיימות את עצמן, שאינן דורשות טיפול מיוחד.

כל צורה של TBE מתחילה באופן חריף, עם צמרמורת, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים, כאב ראש חמור, אלרגיות. פוטופוביה, כאבים בגלי עיניים הם אפשריים. בדרך כלל המטופלים הם עייפים, מנומנם, פחות מתרגשים. כאשר נבדק, היפרמיה של עור הפנים, הצוואר, פלג הגוף העליון והקרום הרירי של עור הרחם, טרשת עורקים, דלקת הלחמית מושכת תשומת לב. היפרסתזיה כללית אופיינית.

הצורה הקודחת מוגבלת לתסמינים לעיל; משך תקופת הקודח נע בין מספר שעות ל 5-6 ימים, קדחת דו-גליים אפשרית. לאחר נורמליזציה מתמשכת של טמפרטורת הגוף, מצבם של החולים משתפר, אך תסמונת אסתנית יכולה להימשך עוד 2-3 שבועות.

עם צורת קרום המוח, בנוסף למתחם הסימפטומים הטמון בצורה קדחתנית, מצטרפת תסמונת קרום המוח: הקאות בגובה כאב הראש, היפראזיה כללית קשה, שרירי צוואר נוקשים, כאבים בעת לחיצת העיניים, סימפטומים של קרניג, ברודזינסקי וכו '.

לעיתים, ניתן לאתר סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים גם הם באופן חולף: א-סימטריה בפנים, אניסוקוריה, ניסטגמוס וכו '. עם ניקוב מותני, נוזל מוחי עמוד השדרה (CSF) זורם בלחץ מוגבר, שקוף, לעיתים אטום.

Pleocytosis הוא בין כמה עשרות לכמה מאות תאים, בימים הראשונים זה יכול להיות נויטרופילי, ואז לימפוציטית; תכולת החלבון ב- CSF מוגברת בינונית, הגלוקוז תקין; נתונים אלה מצביעים על התפתחות דלקת קרום המוח הסרונית.

חום נמשך עד שבועיים, השינויים ב- CSF נמשכים זמן רב יחסית: מכמה שבועות למספר חודשים. בתקופת ההחלמה, תסמונת אסתנו-ווגטטיבית קיימת זמן רב.

הצורה המוקדית (המשותקת) שונה מהשניים שתוארו לעיל על ידי חומרת המסלול ותמותה גבוהה.על רקע חום, תסמונות זיהומיות וכלליות קרום המוח, מופיעים תסמינים מוחיים בצורה של תודעה לקויה, התרגשות מוטורית, התקפים (טוניק-קלוני הכללי או מוקד).

מאפיין נוסף של CE הוא התפתחות תסמונת האפילפסיה של קוז'בניקובסקאיה אצל חלק מהמטופלים - המצב החמור ביותר בצורה של התכווצויות שרירים מתמדות במחצית הגוף - מיוקלונוס, המחמיר מדי פעם על ידי התקפים אפילפטיים כללים.

התכונה היחידה האופיינית ל- CE היא מעבר המחלה אצל חלק מהמטופלים לתהליך כרוני, פרוגרסיבי, המסתיים במוות.

על פי חומרים של אפידמיולוגים ביתיים, במוקדים טבעיים שונים, בהתאם לתנאים סביבתיים ספציפיים, ניתן למצוא עד 5-10% מהאנשים הבוגרים בו זמנית הנגועים בנגיף בורליה ו- TBE באוכלוסיות קרציות טייגה.

נכון לעכשיו, אין טיפול קיצוני בנגעים משותקים ב- TBE, שמקרב צורות אלה של המחלה לפוליו.

הדרך האמיתית היחידה למנוע התפתחות של השלכות קשות והשלכות קטלניות ב- TBE היא מניעה - הכנסת חיסון הנגרם על ידי קרציות.

בשנים האחרונות הופסק ייצור אירופה של אימונוגלובולין אנטי-קרציות באירופה (בעבר שימש שם רק למטרות מונעות), שטוענת בסכנה של עלייה תלויה בנוגדנים בתהליך הזיהומי והיעדר שיטות מבוססות הוכחות המצביעות על השפעתו החיובית.

מחלה נוספת הנגרמת על ידי קרציות היא בורוליוזיס הנגרמת על ידי קרציות - IKB (מילים נרדפות: Lyme borreliosis, אריתמה הנגרמת על ידי קרציות, Borreliosis עם קרציות שעברו קרציות) - מחלה חיידקית מוקדית טבעית נפוצה עם העברת וקטור, לעתים קרובות עוברת מסלול כרוני חוזר ומשפיע על מספר מחלות חיידקים מוקדיים טבעיים נפוצים. מערכות גוף.

מחלות IKB נפוצות בחצי הכדור המזרחי והמערבי. מקרי המחלה מציינים בארצות הברית, קנדה, כמעט בכל אירופה (למעט מדינות בנלוקס וחצי האי האיברי), רוסיה, מונגוליה, צפון סין, יפן ומדינות אחרות.

על פי הערכותיהם של אפידמיולוגים ביתיים בארצנו, מספר המקרים מגיע ל-10-11 אלף איש מדי שנה. ככל הנראה, נתון זה אינו מוערך, מכיוון שבגרמניה, מדינה עם אוכלוסייה קטנה יותר ומצב אפידמיולוגי חיובי יותר מרוסיה, מספר המקרים השנתי הוא כ -60 אלף איש, בארצות הברית - יותר מ -13 אלף איש.

הסוכן הסיבתי של ICD, B. burgdorferi, שייך למשפחת הספירוציטים, מבודד מקרציות וקטוריות, ובמטופלים עם ICD מאיזור האריתמה המתפתח באתר היניקה של הקרצית, מדם, CSF, נוזל סינוביאלי עם דלקת מפרקים ליים וכו '.

עיקר המחלות נצפות בתקופת האביב-קיץ (אפריל-יוני), אך עונת ההיארעות יכולה להשתנות באופן משמעותי בהתאם לתנאי מזג האוויר - ככל שמוקדם יותר מתחיל התקופה החמה, קרציות מהירות יותר מתעוררות והופכות לפעילות, מה שאומר שלעתים קרובות הם תוקפים אדם.

בתקופת האביב-קיץ מתרחש השיא הראשון בשכיחות. השני - בסוף הקיץ, תחילת הסתיו (אוגוסט-אוקטובר).

נכנס לרוק קרציות לזרם הדם הכללי, בורליה מתפשטת בגוף, מתמקמת באיברים שונים (מוח, לב, מפרקים, עיניים, כבד) וגורמת לשינויים דלקתיים בהם. נזק איברים חריף זה כתוצאה מהפצת זיהום מאפיין את השלב השני של ICD.

בהתאם לתקופות ההדבקה וסימני הביטוי הקליני שלהם, נבדלים שלושה שלבים של המחלה: הזיהום הראשון - מקומי, הזיהום המופץ השני (נזק לאיברים חריפים) והשלישי - זיהום מתמשך (נזק כרוני לאיברים).

כדי להקצות את המחלה לשלב השלישי של ICD, משך השינויים הדלקתיים מצד האיבר הנגוע צריך להיות לפחות 6 חודשים. רצף הנזק לאיברים המתואר לעיל הוא היוצא מן הכלל ולא הכלל, ולעתים נדירות ניתן לראות בחולה עם ICD את המעקב הכרונולוגי של שלב אחר שלב אחר שתואר לעיל.

הביטויים של שלב אחד או שניים במחלה אצל חולה אחד שכיחים יותר. אז, מטופל עם תסמינים של השלב השני של ICD עלול שלא להופיע ביטויים של זיהום מקומי, או שהשלב השלישי של ICD עשוי להתבטא ללא נזק חריף בשני השלבים הראשונים של המחלה.

שלבי המחלה נקבעים על ידי הסימנים הקליניים למעורבות השלטת באיבר הפגוע, אם ידוע זמן תחילת המחלה, או לפי משך המחלה, אם אין כל אינדיקציה מדויקת לתקופה הראשונית של המחלה.

IKB יכול להופיע בהחלפה רציפה של כל שלבי המחלה, עם "דילוג" על אחד השלבים או ביטוי ראשוני בכל שלב.

בשלב המקומי, תקופת הדגירה של המחלה נעה בין 1 ל 30 יום, בממוצע 7-10 ימים. הופעת המחלה ברוב המוחלט היא הדרגתית. במקום היניקה של הקרצית מופיע נקודה או כמוסה.

אריתממה היא אחד הסימנים הפתוגנומווניים האופייניים ל- ICD והיא "תקן הזהב" לאבחון המחלה. בשל התכונה הגלומה בהגדלת גודלו, הוא מכונה "אריתמה נודדת על ידי קרציות".

אריתממה עשויה להיות הסימן היחיד לתקופה חריפה, אך לעיתים קרובות יותר היא מלווה בסימפטומים אחרים של המחלה: לימפדנאופתיה אזורית, תחושת חולשה, חולשה, אלרגיה, ארתרגלגיה, ביטויים בדרכי הנשימה, חום עד 37-38 מעלות צלזיוס, לעיתים רחוקות יותר; צמרמורות, כאב ראש, בחילה והקאות.

בחלק מהמטופלים המחלה יכולה להסתיים בשלב זה ואריתמוס יכולה להיעלם באופן ספונטני. בחלק אחר של אריתמה נמשך שבועות ואף חודשים ועל רקע זה ישנם סימנים של נזק לאיברים אחרים.

השלב השני של המחלה (זיהום מופץ) מאופיין בנזק איברים חריף למערכת העצבים (נוירובורליוזיס); איברים פנימיים (לב, מפרקים, כבד) ואיבר ראיה (אופטלמובורליוזיס).

השלב השני של ICD מתפתח שבועיים-10 לאחר התקופה החריפה. ביטויים נוירולוגיים עם ICD הם די מגוונים, אך מרבית החוקרים מצביעים על שלושת הסוגים הנפוצים ביותר של נגעי מערכת העצבים: רדיקולוניאוריטיס, דלקת עצבית של עצבי הגולגולת (הפנים) ודלקת קרום המוח.

במחצית המקרים או יותר, נצפה שילוב של תסמונות הנגע הללו המתבטאות במתחמי תסמינים שונים. הפרעות לב נצפות בין 4-5 שבועות להופעת האריתמה.

הם כוללים שינויים של 1-3 מעלות של הולכה אטריו-וונטרית, הפרעות בהולכה תוך-חדרית, פרפור פרוזדורים ואחרים. משך הפרעות הלב הוא קצר ואינו עולה על מספר שבועות. נצפות גם חריגות חמורות בצורה של קרדיומיופתיה מורחבת ודלקת לבלב קטלנית.

במקרה של אריתמה הנגרמת על ידי קרציות בתקופה החריפה של המחלה, המרווח בין אריתמה לבין הופעת הסימפטומים הנוירולוגיים הוא בדרך כלל 4-12 חודשים.

הצורות העיקריות של השלב השלישי של ICD נחשבות: נוירובורליוזיס (דלקת המוח הפרוגרסיבית הפרוגרסיבית; נוירובורליוזיס מוחי; דלקת מונו או פולינאוריטיס), בשילוב עם אקרודרמטיטיס כרוני (HAA); dermatoborreliosis (XAA, לימפידנוזיס עור שפיר); מונו ופוליארטריטיס.

ניתן לקבל עזרה מכרעת באבחון ICD, ובמיוחד כאלה המתרחשים ללא אריתמה הנגרמת על ידי קרציות, על ידי בדיקות סרולוגיות לנוגדנים ל- B. burgdorferi. התגובות הנפוצות ביותר הן: שיטה עקיפה של נוגדנים פלורסנטיים (nMFA), ניסוי חיסוני מקושר לאנזים (ELISA), immunoblot.

הם מוחלפים על ידי נוגדנים מסוג IgG, המופיעים בשבועות 3-4 ל- ICD ונמשכים חודשים או שנים. למרבה הצער, בדיקות סרולוגיות ל- IKB אינן סטנדרטיות. נוכחותם של נוגדנים לבורליה מאשרת זיהום ב- B. burgdorferi, אך אינה מהווה קריטריון מוחלט לשלבים הפעילים או הלא פעילים של המחלה.

מספר חוקרים הצביעו על הפולימורפיזם המולקולרי של הגנואידים של הסוכן הגורם, המתבטא בהטרוגניות של חלבוני השטח של B. burgdorferi, הכרוכה בקשיים בסרודיאגנוזה של ICD.

הטיפול ב- ICD מתבצע באמצעות אנטיביוטיקה רחבת הספקטרום. הם ניתנים דרך הפה בשלב אריתמה ו- iv באופן parenterally במקרה של נוירובורליוזיס ו- XAA בשלב השני והשלישי של ICD.

משך הטיפול הוא 10 ימים לחודש. בשלבים השני והשלישי, התרופה העיקרית היא ceftriaxone (2 גרם ליום), ניתן להשתמש בצפוטקסיים, במינונים מסיביים של פניצילין. משך הטיפול הוא שבועיים.

קדחת מנוקדת בקרציות

הקבוצה של קדחת מנוקדת בקרציות (CPL) כוללת מספר מחלות מוקד טבעיות הנגרמות על ידי ריקטציאה של מחלות הווקטוריות, ביניהן ידועות ארוכות (קדחת מרסיי או ים תיכונית, קדחת נקודה בהר הרוקי, טיפוס הנגרם על ידי קרציות בצפון אסיה, ריקטציוזיס שלפוחית ​​ועוד) תואר לראשונה (קדחת כתמים יפנית וישראלית, קדחת אפריקאית שנשאה בקרציות), כולל בארצנו - אסטראחאן הבחין בקדחת חום וקריקטציוזיס במזרח הרחוק.

רשימה זו ממשיכה לחדש, מתוארים נציגים חדשים של rickettsia.

ברוסיה המוקדים הטבעיים של KPL נפוצים. טיפוס שנשא קרציות בצפון אסיה (הסוכן הסיבתי של Rickettsia sibirica) נרשם בשטחי סיביר המערבית והמזרחית, אלטאי, קרסנויארסק, קברובסק ופרימורסקי.בתחילת המאה ה- XXI עלתה השכיחות, עד 3000 מקרים ויותר מתגלים מדי שנה; זהו הריקטציוזיס הנפוץ ביותר ברוסיה.

קדחת מרסיי (גורם סיבתי של R. conorii) מופיעה באזורי החוף של הים השחור והאזוב; אסטראחאן (גורם סיבתי לסוג תת הסוג caspiensis R. conorii) - באזור וולגה התחתונה, אזור אסטרחן, קלמיקיה ומערב קזחסטן.

כל ה- CPLs חולקים כמה מאפיינים קליניים נפוצים, כולל:

• נוכחות של השפעה ראשונית באתר יניקת הקרצית בצורה של כמוסה או חדירה קטנה ללא כאבים עם נמק במרכז, מכוסה בקרום / גלד כהה (שחור);
• לימפדניטיס אזורית;
• הופעה חריפה של המחלה לאחר תקופת דגירה, שהמשך הממוצע שלה הוא 1-2 שבועות;
• זרימה מחזורית (תקופה ראשונית - עד להופעת הפריחה;
• ואז תקופות של גבוה והבראה);
• צמרמורות, חום מ 3 עד 10 ימים;
• שיכרון (בדרך כלל בינוני);
• כאב ראש, חולשה, אלרגיות, דלקת פרקים, נדודי שינה;
• שטיפה בעור הפנים והצוואר, טרשת עורקים, דלקת הלחמית;
• כבד מוגדל;
• הופעת exanthema 3-4 ימים לאחר עלייה בטמפרטורת הגוף.

הפריחה בדרך כלל בשפע, כתמי-פפלולי, על עור תא המטען והגפיים, כולל לרוב על כפות הידיים והסוליות, ולא מגרדת. לאחר 5-7 ימים הפריחה נעלמת, ופיגמנטציה של העור נותרת במקומה.

CPL הוא בדרך כלל שפיר. היוצא מן הכלל הוא קדחת הבחין בהר הרוקי, שנמצאה ביבשת אמריקה.

האבחנה מאושרת על ידי איתור נוגדנים לאנטיגנים של הריקטציה המקבילה בשיטות מעבדה שונות: תגובת אימונופורורנסציה עקיפה (RNIF), ELISA, תגובה קשירת השלמה (CSC), תגובת hemagglutination עקיפה (RNGA).

CPL מטופל בתרופות טטרציקלין (Doxycycline 0.2 גרם ליום), פלואורוקווינולונים (ציפרופלוקסצין 0.5 גרם פעמיים ביום) או מקרולידים (אריתרומיצין 0.5 גרם 4 פעמים ביום).

מניעה ספציפית, באמצעות חיסון, מיועדת רק לחום מנומק של הר הרוקי, והלא ספציפי דומה לזה לכל המחלות הנגרמות על ידי קרציות.

נקבע כי המאגר העיקרי לזיהום הוא חולדת המים, הנוד האדום, המסקרט, כמו גם הקרציות Dermacentor pictus ו- D. marginatus. לא נצפו זיהומים בבני אדם. מוקדים טבעיים של OHL זוהו באזורי אומסק, נובוסיבירסק, טיומן, קורגן ואורנבורג.

שערי הזיהום הם העור באתר עקיצת הקרציות או פגיעותיו הקלות הנגועות במגע עם מוסקרט או חולדת מים. בשערי הזיהום לא נצפתה השפעה ראשונית. הנגיף חודר לדם, מתפשט באופן המוגלתי בכל הגוף ומשפיע בעיקר על כלי הדם, מערכת העצבים ובלוטת יותרת הכליה.

תקופת הדגירה נמשכת בין 2-4 ימים. המחלה מתחילה פתאום, עלייה בטמפרטורת הגוף מגיעה 39-40 מעלות צלזיוס. חולשה כללית, כאב ראש עז, כאבי שרירים מופיעים. חולים נעצרים, לא ששים לענות על שאלות. הטמפרטורה נשארת ברמה גבוהה במשך 3-4 ימים, ואז יורדת מבחינה ליתית במחלה של 7-10 ימים.

בין 1-2 יום, מרבית החולים מפתחים פריחה שטופת דם. עור הפנים, הצוואר וחלקיו העליונים של החזה הוא היפרמי, הפנים נפוחות, כלי הניתוח מוזרמים.

דימום באף, ריאות, מעיים, רחם מופיע. קיימת ירידה בלחץ הדם, חירשות צלילי לב, ברדיקרדיה, דיקרוטיזם של הדופק וחוצנים חיצוניים מסוימים. 30% מהחולים מפתחים דלקת ריאות (מוקד קטן), יתכנו סימנים של נזק לכליות (חלבוניאוריה, מיקרו-מטוריה, צילינדרוריה).

מהצד של מערכת העצבים המרכזית מציינים סימנים של דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח המוח (בצורות חמורות של המחלה). ב לויקופניה בולטת בדם (1200-2000 ב 1 μl), ה- ESR אינו מוגבר. כדי לאשר את האבחנה, RSK, משתמשים בתגובת נטרול. טיפול אטיוטרופי אינו מפותח.

חום שטף דם קרים (CHF) הוא מחלה נגיפית חריפה הקשורה לזואונוזות עם מוקדים טבעיים. היא מאופיינת בחום דו-גל, שיכרון כללי, תסמונת טרומבו-hemorrhagic קשה, מהלך קשה.

המאגר של הנגיף הוא יונקים קטנים ופראיים (עכבר יער, סנאי טחון קטן, ארנבת חומה, קיפוד חורש), כמו גם בעלי חיים ביתיים (כבשים, עזים, פרות). המנשא והמשמר הם קרציות מהסוג היאלומה. השכיחות מאופיינת בעונתיות עם מקסימום מאי עד אוגוסט (בארצנו).

המחלה מופיעה באזורי קרים, אסטרחאן, רוסטוב, וולגוגרד, קרסנודר וסטרופולול, בצ'צ'ניה, קלמיקיה, ובמרכז אסיה, סין, בולגריה, יוגוסלביה, ובאפריקה שמדרום לסהרה (קונגו, קניה, אוגנדה, ניגריה ו אחר).

CHF היא מחלה זיהומית מסוכנת. הזיהום מתרחש לא רק כשננשך על ידי קרצית נגועה או כאשר הוא נמחץ, אלא גם כאשר הוא בא במגע עם עור המטופל או עם ריריותיו ודם.

סימפטום תמידי הוא חום, הנמשך בממוצע 7-8 ימים. לפני הופעת התסמונת ההמורגית, נצפתה ירידה בטמפרטורת הגוף לתת-מחלקה, לאחר 1-2 יום טמפרטורת הגוף עולה שוב (עקומת הטמפרטורה "דו-גבשית").

בעיצומה של המחלה (2-4 יום לאחר הופעת המחלה) מופיעה פריחה שטף דם בעור ובקרומים הריריים, דימומים באתר ההזרקה, האף, מערכת העיכול, דימום ברחם, המופטיז וכו '.

חולה נטול רשימה, דינמי, לפעמים, להפך, נרגש. תסמונת המנינגאל אינה נדירה. חומרת התסמונת התרומבו-דמורית קובעת את חומרת המחלה ותוצאתה. תקופת ההבראה מחושבת במספר חודשים.

חולה CHF מאושפז בקופסת בית חולים למחלות זיהומיות. מומלץ להשתמש ב ריביבירין כתרופה אטיוטרופית.

ארליצ'יוזיס כמחלה זיהומית למגיפה הוכרה לראשונה בארצות הברית בשנת 1986. שתי אבחנות שונות מבחינה אטיולוגית ואפידמיולוגית של המחלה נבדלות: ארליצ'יוס אנושי מונוציטי (MEP) הנגרם כתוצאה מ- E. chaffeensis ו- granulocytic ehrlichiosis אנושי (EHP), או anaplasmosis הנגרמת על ידי E. phagocytop. .

פתוגנים מועברים לבני אדם דרך עקיצת קרציות נגועות, אותם הם מקבלים כאשר הם מאכילים אותם על בעלי חיים נגועים. ארליךיה שייכים למשפחת Rickettsiae, הם בעלי צורה מעוגלת אופיינית עם קרום הגובל אותה מבחוץ.ישנם פרסומים על גילוי חולים בגרמניה, אנגליה, סקנדינביה, צרפת.

משך תקופת הדגירה עם ארליכיוזיס הוא 8-14 יום בממוצע.

מבחינה קלינית MEP ו- HEC כמעט ואינם ניתנים להבחנה בין מאפיינים ומאפיינים קומפלקס סימפטומים: הופעה פתאומית, צמרמורות, חום, כאב ראש, מיאלגיה, טרומבוציטופניה, לויקופניה, פעילות מוגברת של אנזימי הכבד. פריחה נצפתה בכ- 1/3 מהחולים עם LES, אך היא נדירה בחולים עם HES.

אקזנתמה מופיעה בימים 1-8 למחלה, תחילה בגפיים, אחר כך בגזע, בפנים ובצוואר, לא בשפע, בעיקר מנוקב, לעיתים פטקיאלי. משך תקופת החום הוא בין מספר ימים לשלושה שבועות. מהלך המחלה משתנה בין שפיר קל לחמור ביותר.

במספר מקרים, מציינים סיבוכים כמו תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת כליות, הפרעות נוירולוגיות, קרישה תוך-וסקולרית מופצת. התמותה עם LEC היא 5%, עם HEC - 10%, אם כי, כמובן, התמותה האמיתית יכולה להיות גבוהה יותר.

לצורך אבחון, ה- RNIF הנפוץ ביותר. מקרי המחלה מאושרים על ידי עלייה פי 4 בכותרות הנוגדנים ב- RNIF או טיטר בודד של נוגדנים ספציפיים ב- RNIF ≥ 64, PCR חיובי. מיקרוסקופיה של מריחות דם רייט במונוציטים או בגרנולוציטים מגלה תכלילים תוך-תאיים של ה- Ehrlichia המקביל.

Ehrlichia רגישים לתרופות טטרציקלין, כלורמפניקול, המאפשר לך לטפל במהירות וביעילות במחלה זו. דווח על מקרים של זיהום משותף עם Lyme borreliosis ו- ehrlichiosis.

Babesiosis, או pyroplasmosis, היא מחלה זיהומית חריפה המלווה בחום, שיכרון, אנמיה, ומסלול פרוגרסיבי קשה. Babesiosis הוא זיהום זואנוטי טפילי הנושא וקטור.

כאשר הם מוכתמים על פי גראם, הם נראים כמו טבעות דקות בקוטר של 2-3 מיקרון או תצורות בצורת אגס בקוטר של 4-5 מיקרון. עד היום תוארו מעט יותר ממאה מקרים של babesiosis אנושי בספרות העולמית, שרובם הסתיימו קטלנית.

צורות של המחלה עם ביטוי לזיהום נצפו אצל אנשים עם הפרעות קשות במערכת החיסון (לאחר כריתת טחול, עם זיהום HIV וכו '). בקרב אנשים עם מערכת חיסונית תקינה, המחלה אסימפטומטית, למרות הימצאות טפיליה ומגיעה ל 1-2%.

המחלה מופיעה באירופה (סקנדינביה, צרפת, גרמניה, יוגוסלביה, פולין, רוסיה) ובארצות הברית (החוף המזרחי). המארח הוא עכברים נוחים ומכרסמים דמויי עכבר אחרים, כלבים, חתולים ובקר.

לאחר יניקת הקרציות, הפתוגן נכנס לזרם הדם ולתאי דם אדומים. שכפול של Babesia מתרחש בכדוריות הדם האדומות, המונחות לא רק תחת השפעת טפילים, אלא גם תחת השפעת נוגדנים נגד אריתרוציטים. כאשר מספר כדוריות הדם האדומות הנגועות מגיע ל- 3-5%, נצפים ביטויים קליניים של המחלה.

במהלך הרס כדוריות הדם האדומות, התוצרים החיוניים של babesia וחלבונים הטרוגניים נכנסים לזרם הדם, מה שגורם לתגובה פירוגנית עוצמתית ולביטויים רעילים אחרים של המחלה.

תקופת הדגירה נמשכת משלושה ימים לשלושה שבועות (בממוצע 1-2 שבועות). המחלה מתחילה בצורה חריפה מצמרמורות וחום עד מספרים גבוהים. חום מלווה בחולשה קשה, אדינמיה, כאב ראש, כאבים אפיגסטריים, בחילות והקאות.

בין 3-4 ימי מחלה על רקע שיכרון גובר, עור חיוור, עלייה בכבד, צהבת, אוליגואנוריה. בהמשך, בתמונה הקלינית, מופיעים סימפטומים של אי ספיקת כליות חריפה.

התוצאה הקטלנית נגרמת כתוצאה מאורמיה או מהצטרפות למחלות בינעירוניות (דלקת ריאות, אלח דם וכו '). אבחון קליני קשה בגלל נדירות המחלה. חום לטווח הארוך כתוצאה מאנמיה, הפטוגלגיה, פתולוגיה כלייתית, חוסר השפעה של נטילת אנטיביוטיקה מכריחים אותנו לערוך בדיקות מעבדה לביזיוזיס.

חשוב לקחת בחשבון את הנתונים האפידמיולוגיים (עקיצות קרציות, להישאר באזור אנדמי), לזיהוי הפרות של המצב החיסוני. האבחנה מאושרת על ידי איתור הפתוגן במריחה ובטיפת דם עבה, כמו גם ב- RNIF.

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת עם מלריה טרופית, אלח דם, מחלות דם, זיהום HIV. בסיס הטיפול הוא טיפול אנטי-פרזיטיבי מוקדם. השימוש בכינין (650 מ"ג ליום) וקלינדמיצין (2.4 גרם ליום) למשך 2-3 שבועות הוא יעיל. ללא טיפול etiotropic, המחלה לעיתים קרובות (50-80% מהמקרים) היא קטלנית.

קרציות נובעות מהקרציות קמרובו, ליפובניק - מחלות זיהומיות מוקדיות טבעיות מוקניות טבעיות "חדשות" בעלות מנגנון העברת העברת פתוגנים. הסוכן הסיבתי הוא וירוסים המכילים RNA ממשפחת Reoviridae (Orbivirus) מקבוצת Kemerovo.

המאגר ומקורות הפתוגן הם מכרסמים, יונקים קטנים, ציפורים. המינים העיקריים התומכים בקיומם של נגיפים בטבע הם קרדיות Spp.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה. לאחר המחלה נותרה חסינות. מחלות חוזרות ונשנות הן נדירות. קדחת קמרובו התגלתה ביער ובחלקה הערבי באזור קמרובו ברוסיה, קדחת ליפובניק - במספר מדינות אירופאיות.

משך תקופת הדגירה הוא 4-5 ימים. מאופיין קלינית על ידי קדחת דו-גל, שיכרון, לעיתים פריחה, שטף דם, סימני דלקת קרום המוח, דלקת קרום הלב. אבחון מעבדה וטיפול בפיתוח.

אז, בשטחה של רוסיה בעונה החמה, הסיכון להידבקות בזיהום אחד או כמה שמועברים על ידי קרציות איקסודיד הוא אמיתי. האבחנה הקלינית שלהם קשה, המעבדה בשלבים המוקדמים אינה תמיד אינפורמטיבית.

יש לעודד את האוכלוסייה לנקוט אמצעי מיגון בביקור ביערות, בפארקים ובבתי גידול קרדית אחרים (לבישת בגדים כמו סרבלים, שימוש בדוחים, בדיקה עצמית והדדית). אם נמצא קרצייה, יש להסירו מייד ולהתייעץ עם רופא כללי או מומחה למחלות זיהומיות.

רצוי לערוך מחקר על הקרצית לנוכחות פתוגנים אפשריים בו. אם מתגלה נגיף TBE בתקתוק, ניתנת לקורבן אימונוגלובולין אנטי-אנצפליטי, בורליה - אנטיביוטיקה (דוקסיציקלין או אמוקסיצילין) נקבעים למשך 7-10 ימים.

מחלות עקיצות קרציות: 7 מחלות הנגרמות בקרציות

קרציות הן אקטופרסיטים המקדמים את זרימת המחוללים של מחלות מוקד טבעיות.הם יכולים להעביר פתוגנים שונים ממארח ​​אחד למשנהו תוך יניקת דם.

הרלוונטיות ביותר בקרב מחלות מוקד טבעיות הניתנות להעברה מקרציות קרציות בבני אדם הן: מחלת ליים (בורוליוזיס), דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קרציות, ארליכיוזיס.

זיהומים אלו קשים מאוד, יכולים להוביל לנכות, לעבור קורס כרוני ותקופת שיקום ארוכה (עד שנה). קרציות גם נושאות: קדחת חוזרת ונשנית של קרציות, טולמיה, babesiosis, קדחת נקודה.

מחלות המועברות על ידי קרציות מאופיינות בתהליכים פתולוגיים שונים בגוף האדם.

מחלת ליים או Borreliosis

זה יכול להיות מועבר על ידי שלושה סוגים של חיידקים של הסוג בורליה. בחצי הכדור הצפוני זהו הזיהום הנפוץ ביותר הנגרם על ידי קרציות.

המצגת הקלינית מאופיינת בביטויים בעור בתוספת תסמינים נוירולוגיים, מפרקיים ולביים.

דלקת המוח הנשאית בקרציות

זה מועבר על ידי ארבירוס, השייך לסוג הנגיף פלביו. קרציות נדבקות מבעלי חיים ומעבירות את הנגיף לבני אדם.

המחלה מלווה בקדחת קדחתית, פגיעה במערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח) והיא זקוקה לטיפול אינטנסיבי. עלול להוביל לסיבוכים נוירולוגיים ופסיכיאטריים מתמשכים.

ארליכיוזיס

בקרב מחלות הנגרמות על ידי קרציות, דלקת ארלצ'יוזיס מונוציטית היא זיהום צעיר יחסית. הפתולוגיה התגלתה לראשונה בשנת 1987 בארצות הברית.

פתוגנים (ארליך) נכנסים לגוף ברוק קרציות ומכפילים את עצמם מובילים לתהליכים דלקתיים בעלי אופי שונה באיברים הפנימיים.

ביטויים קליניים הם בעלי קשת רחבה: מצורה אסימפטומטית של המסלול ועד מוות.

קדחת חוזרת ונשנית

מחלה זיהומית חריפה זו מועברת על ידי קרציות של המשפחה.הפתולוגיה נגרמת על ידי בורליה, באה לידי ביטוי בהתקפים קדחתיים חוזרים. סביר יותר שהמחלה תהיה שפירה; מקרי מוות הם חריג.

טולרמיה

ביטויים קליניים תלויים בצורה של המחלה. מאפיין מאפיין הוא עלייה בבלוטות הלימפה לגודל אגוז. פתולוגיה יכולה לעורר סיבוכים ספציפיים (דלקת ריאות משנית של טולרמיה, דלקת הצפק, דלקת קרום המוח), כמו גם מורסות וגנדרן.

Babesiosis

עוד אחת מהמחלות המועברות מקרציות לבני אדם. זה נגרם על ידי babesias אשר לאחר עקיצה חודרים לתאי דם אדומים אנושיים, שם הם מתרבים, ומשמידים את התאים האדומים.

עם התהליך, האנמיה גוברת, ונצפים תסמינים של אי ספיקת כליות וחדה. אצל אנשים עם מצב חיסוני תקין, babesiosis הוא סימפטומטי.

חום מנומר

נקרא על ידי מיקרואורגניזמים ממוצא חיידקי מקבוצת rickettsia. מחלה זו מופיעה אצל אדם מעקיצת קרציות, הפתוגן יכול גם להיכנס לפצע כאשר פרוקי הרגל הנגועים קורעים ומסרקים את האזור הזה.

זה משפיע על כלי הדם, גורם לסיבוכים כה חמורים כמו שבץ מוחי, אי ספיקת כליות. בכל המקרים התחזית רצינית למדי.

מחלות הנגרמות על ידי קרציות

קרציות איקסודיד, החיים באופן מסיבי באזור ברסט, הם נשאים של מחלות זיהומיות: אנצפליטיס הנגרם על ידי קרציות ומחלת ליים (borreliosis הניתן על ידי קרציות). לרוב הקרציות מופיעות במרץ - אפריל והן פעילות עד אוקטובר - נובמבר.

מחלת ליים תוארה לראשונה בשנת 1975 כהתפרצות מקומית של דלקת פרקים ב- Lyme (ארה"ב). ורק בשנת 1982 התברר כי הגורם למחלה הוא ספירוצ'טה, והנשא הוא הקרצית האקסודידית. ברפובליקה של בלארוס האבחנה של מחלה זו החלה בשנת 1993.

המארחים הטבעיים של בוריליה בטבע הם חוליות חולי בר, ​​יונקים קטנים, עופות. קרציות נגועות באכילת דם של בעלי חיים וציפורים.

בשלב התפתחות הקרצית נבדלים בין שלב הזחל, שלב הנימפה והאדם הבוגר. קרציות תוקפות אנשים בכל שלב בהתפתחות, זיהום מתרחש כאשר קרציות נוגסות, בהוצאתו מבעלי חיים, כאשר מועכים אותם.

במהלך המחלה נבדלים 3 שלבים. השלב הראשון עשוי להיות אסימפטומטי, או כאב, אדמומיות וגרד מופיע באתר הנגיסה.

ביטויים כלליים בזיהום בצורה של כאב ראש, חולשה, בחילה, חום אפשריים. הביטוי האופייני ביותר לשלב הראשון של מחלת ליים הוא נודדי אריתמה. אריתמת נודדת נראית כמו טבעת בעלת צורה לא סדירה עם קצה חיצוני מוגדר בבירור וקווי מתאר לא אחידים.

רוחב ה"טבעת "הוא כ- 0.5 ס"מ. במקרים מסוימים האריתמה הנודדת אינה נראית ומורגשת לאחר האמבטיה. קוטר האריתמה יכול להיות עד 70 ס"מ. יתכנו גם פריחות עור בצורת אורטיקריה, פיסוק קטן, פריחות טבעיות. לפעמים אריתמה דומה לאריסיפלות.

הסימפטומים הראשונים של המחלה, גם ללא טיפול, נעלמים תוך מספר ימים או שבועות. אם אינה מטופלת, לאחר 5 שבועות המחלה עוברת לשלב 2. בשלב זה מתרחשת הפצת בורליה לאיברים ורקמות שונות. תקופה זו של המחלה מאופיינת בביטויים נוירולוגיים, מפרקיים ולביים.

זה יכול להיות דלקת קרום המוח, דלקת עצבית של עצבי הגולגולת (לעיתים קרובות פנים). חולים מתלוננים על כאבים חוזרים ונשנים בגפיים ובשרירים, ניתן להבחין בפרשת הפנים, לאוקולומוטור ועצבים גולגוליים אחרים, כאבי ראש לא מודעים, בחילה ומתח בשרירי הצוואר.

ביטוי של נזק ללב הוא שריר הלב עם התפתחות של בלוק אטריו - חדרי. המטופלים מתלוננים על חולשה, קוצר נשימה, סחרחורת, חום בדרגה נמוכה.

אחד הביטויים הפתנוגוניים של מחלת ליים הוא לימפוציטומה שפירה של העור, שהיא חדירה ציאנוטית - דמוית גידול אדומה לעתים קרובות יותר על תאי האוזניים, פטמות בלוטות החלב ושק האשכים.

המפרקים מתנפחים, התנועות מוגבלות כתוצאה מכאב. התהליך הדלקתי נמשך ברציפות. יש הרס סחוס ועיוות במפרקים, שבגללם מתפתחת נכות.

כמו כן, אקרודרטיס דלקת אקרופית מאפיינת את השלב השלישי של המחלה, המתבטא באודם ונפיחות העור בגב כפות הידיים, הרגליים, הרגליים בצורה של כתמים. ואז העור מחוויר, דק יותר, מאבד גמישות ודומה לנייר מקומט. במקרה זה, המפרקים של אצבעות הידיים והרגליים מושפעים.

פגיעה במערכת העצבים (נוירובורליוזיס כרונית) מתבטאת על ידי דלקת המוח כרונית או דלקת המוח כרונית. בשלב זה, המחלה דומה לטרשת נפוצה.

אבחון מעבדה של מחלת ליים מבוסס על איתור נוגדנים ספציפיים בסרום הדם של המטופל.

הבסיס לטיפול במחלת ליים הוא טיפול אנטיביוטי. ככל שהטיפול מוקדם יותר, כך הוא מצליח יותר. האנטיביוטיקה העיקרית בה נעשה שימוש בטיפול: אמוקסיצילין, דוקסיציקלין, cefotaxime, ceftriaxone.

בנוסף לטיפול אטיוטרופי, משתמשים גם בסוגים אחרים של טיפול, כולל הליכים פיזיותרפיים.

מניעת מחלת ליים מורכבת משימוש בבגדים רציונליים שדרכם לא היו יכולים לחדור קרציות. במקרים בהם מתגלה קרציית יניקה, לאחר הסרתו, יש לקחת קורס של טיפול אנטיביוטי מונע: דוקסיציקלין, אמוקסיצילין.

קרציות יכולות להיות גם נשאים של מחלה כמו דלקת המוח הניתנת ב קרציות. ההדבקה מתרחשת בעקיצת קרציות, וניתן למצוא דרך זיהום מזינה גם באמצעות חלב גולמי (לא מבושל) מעיזים נגועות.

תקופת הדגירה של המחלה היא בין 1 ל 26 יום. לרוב, דלקת המוח שעברה קרציות מתחילה בצמרמורות, כאבי ראש, בעיקר בחלק הקדמי, יתכנו הקאות, ירידה בתיאבון, סחרחורת ונדודי שינה.

החום נמשך 3-5 ימים. ביום הרביעי-ה -5 למחלה מציינים את הכחדת תסמיני המחלה. לאחר 5-15 יום של מה שמכונה התקופה "בין-חום" הטמפרטורה עולה שוב ל 39-40, מופיע כאב ראש עז עם בחילה, הקאות, תסמיני קרום המוח: צוואר נוקשה, פוטופוביה קשה.

אצל בערך 1/3 מהמטופלים גל העדר הראשון נעדר והתופעות של דלקת קרום המוח התפתחו ביום הרביעי-ו 'למחלה. במקרים חמורים של המחלה, הזיות, הזיות, תסיסה פסיכומוטורית, עשויים להתפתח פרכוסים אפילפטיים.

אישור המעבדה לאבחון הוא עלייה בכמות הנוגדנים לנגיף דלקת המוח המועברת על ידי קרציות. אבחון הוא עלייה בכפל הנוגדנים פי 4.

הטיפול בחולים מתבצע בבית חולים: משתמשים באימונוגלובולין אנטי-קרציות, שהוא יעיל יותר לשימוש מוקדם; תכשירים של אינטרפרון או מעוררי אינטרפרון עם השפעות אנטי-ויראליות.

טיפול פתוגנטי מורכב מאמצעים שמטרתם הפחתת שיכרון: הכנסת נוזלים, מלחי אשלגן, תכשירים ויטמינים. הוכח בקשה להתייבשות של ליקס, דיאקרב, עם דלקת המוח, דקסמטזון.

החיסון כולל חיסון של אוכלוסיות בסכנת הכחדה והאוכלוסייה החיה במוקדים פעילים מאוד של דלקת המוח שעברה קרציות. אולי השימוש באימונוגלובולין נגד קרדית, כמו גם ברמנטאדין.