שלום חברים! עקיצות חרקים קשורות באופן מסורתי לתחושות לא נעימות: גירוד, צריבה, גירוי על העור ...
עם זאת, חשוב לזכור שזו לא הסכנה היחידה הנובעת מהם. לדוגמה, אותם קרציות (אם כי בקפדנות, הם אינם חרקים) יכולים לשאת זיהומים מסוכנים.
אחד השכיחים ברוסיה הוא בורליוזיס הנגרם על ידי קרציות, אם כי לא כולם יודעים מה זה. קרציות מקושרות לרוב לדלקת המוח, חשוב לדעת על בורליוזיס ותסמיניו, אפילו לאלה שרק לעתים נדירות הולכות לטיולי יער. כל הפרטים להלן!
Borreliosis עם קרציות (מחלת סיד)
Borreliosis עם קרציות (מחלת ליים) היא מחלה מוקדת טבעית הנגרמת על ידי וקטורים הנגרמת על ידי ספירוצ'טים ומועברת על ידי קרציות.
למחלת ליים יש נטייה למסלול כרוני וחוזר ונזק שולט בעור, מערכת העצבים, מערכת השלד והלב.
שכיחות מחלת ליים ברוסיה היא 1.7-3.5 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. העובדה שמחלת ליים התפרסמה לרבים וקיבלה מעמד עצמאי רק לאחרונה יחסית - מאז אמצע שנות ה -70.
זה נובע בעיקר משינויים סביבתיים הנגרמים כתוצאה מהשפעות אנתרופוגניות, שהביאו להרחבת התפוצה והגידול של מספר הקרציות והופעת מוקדים חדשים.
צמצום האדמות הניתנות לעיבוד, פיתוח הגינון, הגידול בבנייה בפרברים הוביל להתפשטות פסיפס של יערות, ולכן ליצירת תנאים אידיאליים לקיום קרציות.
בעוד שבעבר מוקדי זיהומים מוקדים טבעיים מווקטורים התרחשו בעיקר ביערות ובאזורים כפריים, כעת יש איום ממשי על האוכלוסייה העירונית.
אתה יכול לקבל מחלת ליים בכל גיל. קרציות איקסודיד בוגרות מדביקות בני אדם בנגיסה. יתר על כן, שכיחות מחלת ליים היא גבוהה בהרבה מדלקת המוח שנשאה בקרציות.
מחלת ליים היא מסוכנת מכיוון שהיא מעניקה צורות כרוניות בתדירות גבוהה בהרבה מ דלקת המוח שעברה קרציות. מבוגרים ואנשים מבוגרים חולים בצורה חמורה יותר, בגלל נוכחות של פתולוגיה כרונית במקביל. טרם דווחו מקרים קטלניים ממחלת ליים.
הגורם לבורליוזיס קרציות
הגורמים הסיבתיים לבורליוזיס הנגרמת על ידי קרציות הם ספירוצ'טים של הסוג בורליה. החומר הסיבתי קשור קשר הדוק לקרציות איקסודיד והמארחים הטבעיים שלהם.
שכיחות הווקטורים למחוללי פתוגנים הנגרמים על ידי קרציות הנגרמת על ידי קרציות הנגרמת על ידי קרציות ונגיפי אנצפליטיס הנגרמת על ידי קרציות גורמת לנוכחות קרציות, ולכן בחולים, של זיהומים מעורבים.
לנינגרד, טבר, ירוסלב, קוסטרומה, קלינינגרד, פרם, טיומן, כמו גם אזורי אורל, מערב סיביר ומזרח הרחוק עבור בורוליוזיס הנגרם על ידי קרציות נחשבים אנדמיים מאוד.
באדיגאה, האפוטרופוסים העיקריים ונשאי הבורליה הם קרציות אקסודידיות. התפתחות קרציות על ידי פתוגנים ממחלת ליים - במוקדים טבעיים שונים יכולים להשתנות על טווח רחב (בין 5-10 ל- 70-90%).
תהליך פיתוח מחלת ליים
זיהום בורוליוזיס קרציה מתרחש כאשר ננשך על ידי קרצית נגועה. בורליה עם רוק קרציות נכנסים לעור ומתרבים למספר ימים, לאחר מכן הם מתפשטים לאזורים אחרים בעור ובאיברים פנימיים.
Borrelia במשך זמן רב (שנים) יכול להימשך בגוף האדם, ולגרום למהלך כרוני ומחזור.
מהלך הכרוני של המחלה יכול להתפתח לאחר תקופה ארוכה. תהליך פיתוח מחלה עם בורליוזיס דומה לתהליך פיתוח עגבת.
סימנים למחלת ליים
תקופת הדגירה של בורוליוזיס הנגרמת על ידי קרציות היא בין 2-30 יום, בממוצע - שבועיים. סימן אופייני להופעת המחלה הוא הופעת אדמומיות העור באתר הנגיסה עם קרצית.
עם הזמן החלק המרכזי של המקום דועך או רוכש גוון כחלחל, נוצרת צורת טבעת. במקום עקיצת הקרציות, במרכז הנקודה, נקבע קרום ואז צלקת.
הכתם ללא טיפול נמשך 2-3 שבועות, ואז נעלם. לאחר 1-1.5 חודשים מתפתחים סימני נזק למערכת העצבים, הלב והמפרקים.
זיהוי מחלות ליים
הופעת נקודה אדומה במקום עקיצת קרציות נותנת סיבה לחשוב על מחלת ליים. מבוצעת בדיקת דם לאישור האבחנה.
טיפול בבורליוזיס הנגרם על ידי קרציות צריך להתבצע בבית חולים למחלות זיהומיות בו מתבצע טיפול שמטרתו השמדת בורליה.
ללא טיפול כזה המחלה מתקדמת, הופכת לכרונית ובמקרים מסוימים גורמת לנכות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים והמפרקים.
הפרוגנוזה לחיים חיובית.
החולים בחולים נמצאים תחת השגחה רפואית במשך שנתיים ונבדקים לאחר 3, 6, 12 חודשים ואחרי שנתיים.
מניעת מחלות ליים
חשיבות מרכזית במניעת מחלת ליים היא המאבק נגד קרציות, המשתמשות באמצעים עקיפים (מגנים) והן בהשמדתם הישירה בטבע.
ניתן להשיג הגנה במוקדים אנדמיים בעזרת חליפות מיוחדות נגד קרדית, כאשר התלבשתם כראוי תוכלו גם להגן על עצמכם מפני עקיצות קרציות, ולמנוע מהם “להגיע לגוף”.
קרציות בדרך כלל מחכות לקורבן, כשהוא יושב על הדשא או ענף השיח, ולעתים רחוקות מאוד עולה לגובה מעל חצי מטר. לכן הם נצמדים לרוב לרגליים של אדם ואז "זוחלים" למעלה בחיפוש אחר מקום נוח לנגיסה ויניקה.
כאשר הם נמצאים בבתי גידול של קרציות, הימנע מצבעים כהים בבגדים, שכן קשה יותר לאתר קרציות על רקע כהה. תחוב את הלבשה עליונה במכנסיים, האחרונה לגרביים ומגפיים. אם אין מכסה המנוע, חבשו כובע רצוי להסתיר שיער ארוך מתחת לכובע.
בצע בדיקה שגרתית של הבגדים שלך, בדוק את הראש והגוף, במיוחד מעל המותניים, קרציות לרוב נדבקות שם.
קרציות תמיד יותר בשבילים, כך שקל להם יותר למצוא קרבן. לכן אסור לנוח, "ליפול" על הדשא מטר מהשביל. על זגגות קרציות שטופות ויבשות פחות מאשר בצל.
עבור מרבית מיני הקרציות, הדיור האנושי אינו מתאים למחייה נוחה והולדה, אולם, במשך זמן רב, קרדית שנמצאת בחדר עלולה להיות מסוכנת, ובמידת הצורך, לתקוף אדם.
במקרה שהקרציות נמצאות בחדר, עליכם להוציא את השטיחים מהרצפה, לבצע ניקוי יסודי באמצעות שואב אבק.
אם אתה מוצא קרצייה שכבר נתקעה בעורך:
- בשום מקרה אל תמשוך אותו בעצמך, מכיוון שאתה יכול לקרוע את הגוף מהראש (הראש יכול להתקיים ללא הגוף).
- כדי להסיר את הקרצית, יש צורך למלא אותו בשמן קמפור או בשמן צמחי, לאחר 10-15 דקות יש להסיר בזהירות את הקרצית בפינצטה.
- משמנים את אתר הנשיכה בירוק או ביוד מבריק.
- לאחר שהסרת את הקרצית, עליך להגיע למעבדה הבקטריולוגית בהקדם כדי לבדוק אותה אם קיימת בורליה.
מחלת בורוליוזיס הנטולת קרציות
אנצפליטיס הנגרם על ידי קרציות - מחלה נגיפית מסוכנת הפוגעת במערכת העצבים המרכזית - כמעט ולא נדרש להציג, במיוחד בקשר לעלייה בשכיחות האחרונה.
ברוסיה, Borreliosis התגלה לראשונה סרולוגית (כלומר, על סמך נוכחות של נוגדנים ספציפיים) על ידי עובדי המכון המדעי לאפידמיולוגיה ומיקרוביולוגיה על שם. נ 'גמליאלי ראמס בהנהגתו של אי. קורנברג בשנת 1985
אך רק בשנת 1991, ברוליוזיס הנגרם על ידי קרציות איקסודיות (IKB) נכלל ברשימת המחלות הרשמית הרשומה ברוסיה.
המחלה הנפוצה ביותר מוכרת בארצות הברית: יותר מ- 16 אלף אנשים חולים בה מדי שנה. עלייה בשכיחות הבורליוזיס נצפתה כיום במדינות רבות באירופה.
פתוגן - ספירוצ'טה
כבר מהשם עצמו ברור כי קרציות הן הנשאים של מחלה זו, כמו גם דלקת המוח שנשאה בקרציות. בארצות הברית מחלת ליים מועברת על ידי קרציות Ixodes scapularis. באירופה פונקציה זו מבוצעת על ידי קרציות Ixodes ricinus, ובמקרה שלנו, על ידי קרציות הטייגה הידועות לשמצה Ixodes persulcatus.
הסוכן הסיבתי לבורליוזיס - הספירוציט של המתחם תחת השם הלטיני המרהיב Borrelia burgdorferi sensu lato (ש. ל.) - קשור קשר הדוק לטרפונמה, החומר הסיבתי של עגבת הידועה, ולפטוספירא, הסוכן הסיבתי לפטוספירוזיס, מחלה קשה הפוגעת במינים רבים של בעלי חיים, כולל בני אדם.
עם זאת, לאחרונה דווח כי מין אחר, B. spielmanii, היה מבודד מחולים עם IKB, מה שמצביע על הפתוגניות האפשרית של מין זה.
בורליה מופצת באופן לא אחיד באזורים שונים בעולם. ברוסיה המשמעות האפידמיולוגית העיקרית הם שני מינים - B. afzelii ו- B. garinii, שנמצאים באזור היער העצום מהבלטי לדרום סחלין.
חקר הבורליה החל במכון לביולוגיה כימית ורפואה פונדמנטלית בשנת 2000. מחקרים שנערכו במשותף עם המכון למערכת סיסטמטיקה ואקולוגיה של בעלי חיים של ה- SB RAS שמטרתם לחשוף את מגוון המינים של בורליה המפוזרים במוקדים הטבעיים של הסניף הסיבירי באזור נובוסיבירסק, אפשרו לקבוע מספר עובדות.
בנוסף ל- B. afzelii ו- B. garinii הנפוצה, נמצאו גרסאות גנטיות נדירות של מינים אלה.
על פי מיקרוסקופיית אור, הזיהום של קרציות טייגה עם בורליה בשטח מחוז נובוסיבירסק הוא 12-25%.
בדיקה מיקרוסקופית של תכשירים קבועים וחיוניים של בוריליה חשפה הן קרציות מבוגרים שנאספו מצמחים והן זחלים ונימפות רוויות באופן חלקי או מלא.
מכיוון שספירוכטים אלו נמצאו בכל שלבי התפתחות הקרציות - מזחלים לאנשים בוגרים (מבוגרים), כולם יכולים לשמש כמקור לזיהום. מחזור העברת הפתוגן מתחיל בתהליך הזנת קרצית לא זיהומית על חיה נגועה.
הקרדית הנגועה בבורליה בהאכלה הבאה מסוגלת להעביר את המיקרואורגניזמים הללו לבעלי חיים בריאים, וגם ממשיכה לתפוס "חלק" נוסף של ספירוצ'טים מיונקים נגועים.
בשלבים המוקדמים של התפתחות קרציות, יונקים קטנים מעורבים בתהליך זה; קרציות מבוגרים מתחילות להאכיל מיונקים גדולים, ובנוסף, הם יכולים "להקיף" את בני האדם ולהדביק אותם.
לאחר שחדרו לגוף של יונק יחד עם רוק קרציות, הספירוציטים מתחילים להתרבות באינטנסיביות בעור באתר הנגיסה.
הם לא יכולים לנוע רק מתחת לעור, אלא גם לחדור לכלי הדם, לנוע עם זרימת הדם לאיברים הפנימיים.
גם מחסום הדם-מוח אינו מהווה מכשול עבורם: כאשר הם מתרבים בנוזל השדרתי, בורליה גורמת להפרעות עצביות קשות.
השלב הראשון הפיך
Borreliosis הנגרם על ידי קרציות היא מחלה פוליסיסטמית בה מושפעים מערכות עור, שרירים ושלד, עצבים וכלי דם.
אופי הביטויים הקליניים של המחלה תלוי בשלב שלה. מבחינים באופן קונבנציונאלי בין שלושה שלבים של זיהום בברליוזיס. המחלה, ככלל, מתפתחת ברצף, עוברת משלב לשלב.
זה מתחיל בנקודה קטנה באתר היניקה של הקרצית, הנודדת בהדרגה לפריפריה. במקרים טיפוסיים מרכז הכתם מתבהר, והאזורים ההיקפיים יוצרים רולר אדום בוהק בצורת טבעת בצורת סדירה בקוטר של עד 15 ס"מ.
מחקרים שנערכו על דגימות עור שנלקחו מאתרים שונים של אריתמה מצביעים על כך שבמרכז טבעת האריתמה Borrelia נעדרת למעשה, אך ככלל, הם תמיד נמצאים בפריפריה.
בהשוואה לשינויים דלקתיים אחרים, אריתמה יכולה להתמיד על העור למשך זמן ארוך מספיק.
בכרבע מהמטופלים, ביטויים בעור של המחלה מלווים בתופעות כמו צמרמורות, נמנום, חולשת שרירים, כאבי מפרקים ובלוטות לימפה נפוחות.
בנוסף, יש את מה שמכונה צורת הלא-אריתמה, שככלל, מתחילה בצורה חריפה ומסובכת על ידי חום, כאבי מפרקים וכאבי ראש.
יצוין גם כי היעדר תסמיני המחלה בפעם הראשונה לאחר עקיצת קרציות אינו שולל את התפתחות המחלה בעתיד. עם טיפול בזמן בשלב הראשון של המחלה, התאוששות מלאה אפשרית.
השלב השני של הבורליוזיס מתפתח בממוצע 1-3 חודשים לאחר ההדבקה. בשלב זה, בורליה עם זרימת דם ולימפה נכנסת לאיברים ורקמות שונות, כמו שרירים, מפרקים, שריר הלב, עמוד השדרה והמוח, כמו גם הטחול, הכבד, הרשתית, ומשפיעים עליהם.
לכן שלב זה מאופיין במגוון כה משמעותי של ביטויים קליניים של המחלה: נוירולוגי, לבבי, עור וכו '.
סימנים של נזק למערכת העצבים באים לידי ביטוי בצורה של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח ופולינאוריטיס, לעיתים קרובות מאוד - דלקת נשימה בפנים וכו '. ניתן לראות במקביל רבים מהתופעות הללו.
לבסוף, השלב השלישי של בורליוזיס מתפתח תוך שישה חודשים - שנה לאחר שהזיהום חודר לגוף. לרוב נמצאים נגעים במפרקים, בעור ובכרוניות במערכת העצבים.
הטיפול בשלב המאוחר של הבורליוזיס דורש מסלול ארוך של טיפול אנטיבקטריאלי, אולם לאחר מכן, בחלק מהמטופלים עם דלקת פרקים, נצפים סימנים של זיהום כרוני במשך חודשים ואף מספר שנים לאחר טיפול אנטיביוטי.
תגובה חיסונית
ככלל, מספר מנגנונים פתוגניים מעורבים בהתפתחות זיהום בורליוזיס. תסמונות מסוימות, כמו דלקת קרום המוח וסקיאטיקה, משקפות ככל הנראה את התוצאה של זיהום באיבר ישיר, אולם דלקת מפרקים ופולינאוריטיס עשויות להיות קשורות לתופעות עקיפות הנגרמות כתוצאה מתגובה אוטואימונית משנית.
התגובה החיסונית של הגוף לזיהום בורליוזיס באה לידי ביטוי בדרכים שונות. כדי לשלוט על התפשטות הזיהום, הגוף משתמש הן ב מולדת (התנגדות לא ספציפית) והן בתגובה חיסונית ספציפית אדפטיבית, כלומר ייצור של נוגדנים ספציפיים כנגד גורם זיהומי.
בשבועיים הראשונים שלאחר הופעת המחלה, מרבית החולים למעשה מראים אימונוגלובולינים כנגד אנטיגנים מסוימים של בורליה - חלבונים זיהומיים המפעילים את מנגנון התגובה החיסונית של הגוף.
חזרה בשנות ה -90. מהמאה הקודמת, המחקרים הראשונים נערכו בארצות הברית במטרה לפתח חיסון נגד בורליוזיס. אך עד היום לא קיים חיסון יעיל המגן מפני מחלה מסוכנת זו.
ככל הנראה, קשיים בקבלת חיסונים בטוחים קשורים למוזרויות התגובה החיסונית שנצפתה בזיהום בבורליוזיס.
זה יכול ליזום ייצור נוגדנים כנגד חלק מחלבוני הגוף עצמו, כלומר לגרום לתגובות אוטואימוניות מסוכנות.
הסיבה לתגובה חיסונית זו היא חיקוי מולקולרי, דמיון המיוצר על ידי תאי T שלנו בקרום הסינוביאלי המצפה את המשטחים הפנימיים של המפרקים.
כך, הסיבוכים המתעוררים לאחר חיסון בחיסון ליפופרוטאין OspA באו לידי ביטוי ברוב המקרים בצורה של דלקת פרקים ודלקת מפרקים שגרונית אוטואימונית. העבודה ליצירת חיסון מקובל, לא מזיק ובו זמנית יעילה עדיין נמשכת.
כיצד לאבחן ICD
אבחון UTI מתבצע לרוב על בסיס ההיסטוריה האפידמיולוגית כביכול (קביעת עובדת ביקור ביער, עקיצת קרציות), כמו גם הסימנים הקליניים של המחלה, שעיקרם נוכחותם של נודדי אריתמה.
קושי מיוחד לאבחון הם מחלות המופיעות בצורות שאינן אריתתמה, יחד עם זיהומים אחרים הנישאים בקרציות, כמו דלקת המוח שנשאה בקרציות או אנפלסמוזיס.
בפרקטיקה הקלינית, ישנם מקרים בהם המטופל אובחן בו זמנית כסובלים מאריתתמה של בורליוזיס ודלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קרציות, מה שהביא אותו לאשפוז מחדש עקב סיבוכים.
ניתן לאבחן מקרים של צורות שאינן אריתמה רק באמצעות בדיקות מעבדה. בידוד של הבורליה מדגימות עור, מדגימות סרום הדם, נוזלים מוחיים או סינוביים לתקשורת מיוחדת על ידי טיפוח דורש תנאים מיוחדים, ריאגנטים יקרים, זה לוקח הרבה זמן, והכי חשוב, הוא לא יעיל.
מחקרים מיקרוסקופיים משמשים בדרך כלל בניתוח זיהום בורוליה בקרציות, אך למעשה הם אינם משמשים לאבחון של IKB, מכיוון שבוריליה אינה מצטברת ברקמות ובנוזלי גוף של אדם נגוע, כך שניתן יהיה לאתר אותם תחת מיקרוסקופ.
לצורך איתור בוריליה ניתן להשתמש בתגובת שרשרת פולימראז (PCR) המסוגלת לאתר את ה- DNA של הפתוגן.
בעת עריכת מחקרים כאלה הראינו שמספר הבורליה הכלול בתקתק אחד משתנה מאלף לשישה אלף.
עם זאת, נכון לעכשיו, שיטת ה- PCR, כמו כל השיטות האחרות לאבחון הבורליוזיס, אינה מומלצת כבדיקה עצמאית לאבחון המחלה.
מכיוון שבמקרה זה אין די ברגישות של שיטה זו, מה שעלול להוביל לתוצאות המכונות "שליליות כוזבות".
לגילוי בזמן של זיהומים מעורבים, יש לבצע קביעת DNA בארבעת השבועות הראשונים לאחר יניקת הקרציות.
עם זאת, תוצאה שלילית, שניתן להשיג, אינה שוללת את נוכחות המחלה ואחרי 3-6 שבועות נדרשת בדיקות סרולוגיות (בנוגדנים ספציפיים).
בארצות הברית ובאירופה, הומלץ להשתמש בתכנית בדיקת סרום דם דו-שלבית כדי להגביר את האמינות של סרודיאגנוזה של בורליוזיס, אולם ברוסיה לא מיושמת גישה דו-שלבית בגלל היעדר מערכות בדיקה ביתיות.
בנוסף, אימונוגלובולינים מסרום הדם של חולים עם ICD עשויים להגיב בצורה שונה עם החלבונים העיקריים של סוגים שונים של בורליה, ולכן יתכן שקריטריוני הבדיקה שפותחו במדינה אחת אינם מתאימים למדינה אחרת.
כיום נעשה שימוש נרחב בשיטות סרולוגיות ברוסיה: מבחני אימונוסורבנטים הקשורים לאנזים (ELISA) ותגובת אימונפלואורורנסנס עקיפה (RNIF), שהמשמעות האבחנתית בה היא דומה.
באופן כללי, היעילות של איתור נוגדנים בחולים אפילו באמצעות שילוב של בדיקות סרולוגיות מודרניות תלויה בשלב המחלה.
אז מה זה בורליוזיס - זיהום נפוץ או מחלה לכל החיים? למעשה, מחלה זו אינה מזיקה כפי שהיא נראית במבט ראשון.
לפעמים זיהום של הגוף בבורליה גורם לתוצאות חמורות לטווח הארוך, מחלות שרק לאחר בחינה מדוקדקת יותר יכולות להיות קשורות לבורליוזיס שסבלו בעבר מטופלים.
וטיפול ב- ICD אינו אמור להיות מורכב מנטילת אנטיביוטיקה ללא מחשבה, כפי שקורה לפעמים. זהו עיסוקם של אנשי מקצוע המסוגלים לזהות לא רק תסמינים קליניים, אלא גם את המאפיינים האישיים של מהלך המחלה ונוכחותן של מחלות מקבילות.
מה זה
הסוכן הסיבתי למחלת ליים הוא אחד המינים של בורליה (Borrelia burgdorferi), ממשפחת Spirochetaceae. זהו המין היחיד של בורוליה הפתוגנית לבני אדם ונפוצה באזור האקלים הממוזג.
ברוסיה, אתה יכול לקבל מחלת ליים לאחר עקיצת קרציות ביערות לנינגרד, טבר, ירוסלב, קוסטרומה, קלינינגרד, פרם, טיומן.
באוראל, במערב סיביר ובמזרח הרחוק, קרציות הנושאות בורליוזיס נמצאות על מרעה. בהתאם לעונה, ההסתברות לחלות לאחר עקיצת קרציות משתנה בין 5 ל- 90%.
מה קורה
הזיהום מתרחש כאשר ננשך על ידי קרצית נגועה.בורליה עם רוק קרציות נכנסים לעור ומתרבים למספר ימים, לאחר מכן הם מתפשטים לאזורים אחרים בעור ובאיברים פנימיים (לב, מוח, מפרקים וכו ').
Borrelia במשך זמן רב (שנים) יכול להימשך בגוף האדם, ולגרום להתפרצות מאוחרת של המחלה, למהלך הכרוני של המחלה או לחזרת בורליוזה לאחר החלמה לכאורה.
מה שמתבטא
מנשיכה ועד הופעת הסימפטומים הראשונים, עוברים 2 עד 30 יום, בממוצע - שבועיים. סימן אופייני להופעת המחלה ב -70% מהמקרים הוא אדמומיות העור במקום הנגיסה.
הנקודה האדומה מתגברת בהדרגה, מגיעה לקוטר של 1-10 ס"מ, לפעמים עד 60 ס"מ ומעלה. צורת הכתם עגולה או סגלגלה, לעתים קרובות פחות סדירה. הקצה החיצוני של העור המודלק הוא אדום יותר, עולה מעט מעל רמת העור.
עם הזמן החלק המרכזי של המקום דועך או רוכש גוון כחלחל, נוצרת צורת טבעת. במקום עקיצת הקרציות, במרכז הנקודה, ניתן לראות תחילה את הקרום, ואז הפצע מצולק.
הכתם ללא טיפול נמשך 2-3 שבועות, ואז נעלם. לאחר 1-1.5 חודשים מתפתחים סימני נזק למערכת העצבים, הלב או המפרקים.
אבחון
קביעת אבחנה של מחלת ליים בשלב של הופעות עור צריכה להיחשב כהצלחה גדולה. לרוע המזל, לעתים קרובות ניתן לחשוד במחלה באיחור רב, כאשר הפגיעה באיברים הפנימיים התבטאה במלוא עוצמתה.
אשר את אבחנת הבורליוזיס באמצעות בדיקת דם מיוחדת. מחקרים כאלה מבוצעים במעבדות מתמחות בבתי חולים למחלות זיהומיות.
טיפול
מחלת ליים מטופלת בבית החולים למחלות זיהומיות, שם, קודם כל, מתבצע טיפול שמטרתו השמדת בוריליה.
ללא טיפול כזה המחלה מתקדמת, הופכת לכרונית ובמקרים מסוימים גורמת לנכות.
על מנת למנוע מחלת ליים לאחר שננשך על ידי קרצייה נגועה, מומלץ ליטול טבליה של דוקסיציקלין 1 (0.1 גרם) פעמיים ביום למשך 5 ימים (לילדים מתחת לגיל 12 אין מרשם). עם זאת, לפני נטילת אנטיביוטיקה, עליך להתייעץ עם הרופא שלך - לתרופה יש התוויות נגד.
רקע היסטורי
בשנת 1922 תיארו הרופאים הצרפתים גארין (צ'. גארין) ובוג'אדו (A. Bujadoux) חולה עם דלקת קרום המוח, בשילוב עם radiculoneuritis ונקודות נודדות בהדרגה על העור.
בשנת 1930 קבע רופא העור השבדי סוון הלרסטרום שהתופעות הללו קשורות לנגיסה של קרציות קודמות. בשנת 1941 פרסם נוירולוג גרמני אלפרד באנווארט (1903-1970) את תצפיותיו על חולים עם תסמינים דומים, אך מהלך כרוני של המחלה.
ובשנת 1948 גילה המיקרוביולוג השבדי קארל לנהוף ספירוכטים בדגימות עור שנפגעו מאריתמת הנדידה.
קהילת כל המחלות הללו התגלתה לאחרונה יחסית, לאחר שרופאים אבחנו לפתע שני "דלקת מפרקים שגרונית לנוער" אצל שני ילדים בבת אחת ב -1 בנובמבר 1975 בעיירה ליים (קונטיקט, ארה"ב).
לאחר מכן, אותן תלונות (כאבים במפרקים ונקודות נודדות אופייניות על העור) נשמעו על ידי כמה מבוגרים.
בשנת 1977 ערכו הראומטולוג אלן סטיר ועובדי המרכז לבקרת מחלות ומניעה סקר ומצאו כי בעיר לים, 25% מהתושבים ביצעו אבחנה של דלקת מפרקים שגרונית לנוער. הם גם גילו שהמחלה מופיעה לאחר עקיצת קרציות.
הסוכן הסיבתי למחלת ליים בודד בשנת 1982 על ידי המיקרוביולוגים ווילי בורגדורפר (שוויץ) ואלן ברבור (ארה"ב). לכבוד המדען השוויצרי וקרא למגוון זה של בורליה - בורליה בורדדורפרי.
העובדה שהתסמונת שתוארה על ידי גארין, בוג'אדו ובנווארט ומחלת ליים - בורליוזיס היא בעלת אופי נפוץ, הוקמה בשנת 1984. בארצנו, ההידבקות אומתה לראשונה באופן סרולוגי בשנת 1985 בקרב חולים באזור צפון-מערב.
אטיולוגיה או גורם לבורליוזיס
הגורמים הסיבתיים של ליים בורליוזיס הם ספירוציטים של הסוג בורליה (חיידקים גריל-שליליים ניידים בצורת ספירלה שמאלית או דקסטרוטורית). אלה הם אנאירובים כימורגאנוטרפיים, המחייבים טפילים עם התמדה תוך-תאית בעיקר.
אצל בני אדם הוכחה הפתוגניות של שלושה מתוך 13 הגנים של בורליה: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii ו- B. afzelii.
בוריליה קרויה על שם מגלהם, המיקרוביולוג הצרפתי אמדי בורל (1867–1936), שחקר את מין הפירוצ'טים הזה בראשית המאה העשרים.
אפידמיולוגיה
לורם בורליוזיס הוא זונוזיס מוקד טבעי עם מנגנון העברת הולכה של פתוגנים. בטבע, בורליה מסתובבת בין קרציות לחיות בר.
מקרי המחלה נפוצים באזורי יער ויערות יער. בממוצע, שכיחות לורי בורליוזיס ברוסיה היא 5.5% (עד 11.5% באזור צפון-מערב).
ברוסיה זיהום הקרציות Ixodes persulcatus ו- I. ricinus עם בוריליה הוא 10-70%. ב -15% מהמקרים, קרציות, בנוסף לבורליה, נגועות בפתוגנים של דלקת המוח שנשאה בקרציות ו / או ארליכיוזיס, הגורם להופעת זיהומים מעורבים. כמו כן, 7-9% מהקרציות יכולות להידבק במקביל על ידי מספר גנים של בוריליה.
למרות העובדה שבורליוזיס היא היסטורית קבוצה חדשה למדי של מחלות זיהומיות, אין להניח שהמחלה עצמה הופיעה רק לאחרונה.
לדוגמא, במאמר שפורסם באתר פורטל המידע למדעי הטבע, 28 בפברואר 2012, נמצאו שברי גנום B. בורדדורפי בחומרים שהוצאו משרידי אדם שמת בהרי האלפים לפני 5300 שנה.
פתוגנזה והצגה קלינית
לרוב, זיהום של אדם מתרחש כתוצאה ממציצת קרציות במקומות עם עור דק ואספקת דם בשפע (צוואר, חזה, חללי שן, קפלים מפשעתי).
תקופת הדגירה היא בין 2-30 יום (לרוב - שבועיים). ישנם 3 שלבי התפתחות של בורליוזיס סיד, אם כי בלתי אפשרי לגבול גבול ברור קליני ביניהם.
שלב של זיהום מקומי
בורליה הנכנסת לעור נספגת על ידי מקרופאגים וגורמת להתפתחות של תגובה דלקתית מקומית כתוצאה מהפעלת בקטריופאגים, ובאופן ישיר, עקב ייצור של אקסוטוקסינים ושחרור אנדוטוקסינים. לפעמים נצפתה פגוציטוזיס לא שלמה ונוצרים תנאים להתמדה לאחר מכן של מיקרואורגניזמים.
באתר ההצטברות הראשונית, בורליה מושפעת באופן פעיל מגורמי דלקת, מאבדת את הניידות, מספרם פוחת, תופעות דלקת מקומיות פוחתות וצורות "הארה" במרכז האריתמה. גודל הנקודה הוא 5-15 ס"מ.
היווצרות של טבעות או כתמים של היפרמיה חדשים קשורה לדורות חדשים של בורליה, המסוגלים לתנועה תרגומית עצמאית לאזורים שכנים, בהם ריכוז הגורמים הדלקתיים עדיין נמוך.
לפעמים אריתמת נדידה עם בורליוזיס לא מתפתחת כלל והמחלה מתבטאת בתסמינים של שיכרון כללי - ביטויים קליניים של השלב השני.
שלב ההפצה
לאחר 4-6 שבועות, ככל שמצטברים פתוגנים במוקד הראשוני, הם מתפשטים בגוף עם זרם דם, לימפה, וגם בגלל הניידות שלהם עצמם.
מבחינה קלינית, הכללה של זיהום מלווה בתסמינים של שיכרון כללי ופגיעה באיברים שונים. אצל 5-10% מהמטופלים, מבין אלה שהמחלה באה לידי ביטוי באריתמת נדידה, מוקדים עור בת בת בשלב זה. הם דומים מאוד למוקד הראשוני, אך בדרך כלל הם קטנים יותר בגודלם.
נגעי איברים שלב
זה מתפתח כתוצאה מחשיפה ממושכת לפתוגנים באיברים ומערכות. עלולים להיפגע העור, החלקים המרכזיים וההיקפיים של מערכת העצבים, מערכת השלד והשרירים, הלב וכו '.
התגובה החיסונית ההומורלית (נוגדנים ומשלימים) והתגובה החיסונית התאית (מופעלת לימפוציטים T). הספקטרום האנטיגני של בורליה משתנה מאוד ושונה לא רק בגנובידוב שונה, אלא גם בקרב מבודדים של אותו genovidov.
הם מפעילים מקרופאגים ולימפוציטים מסוג T ו- B. יתרה מזאת, לנוגדנים המיוצרים פעילות אנטי-אימונולוגית כנגד אנטיגנים Borrelia וחלבוני רקמות (חלבוני רקמות אקסונליות, חלבוני קרום סינוביאלי וכו ').
כתוצאה מכך, לאורך זמן, מנגנונים אוטואימוניים מתחילים למלא תפקיד מוביל בפתוגנזה, וזיהום בורליוזיס משמש כטריגר.
ב. בורגדורפי, בנוסף, מסנתז אקסוטוקסין הנקרא Bbtox1. פעולתו דומה לרעלן הבוטולינום C2 וקובעת את השפעת הבורליה על מערכת העצבים.
לרוב, דווקא מערכת העצבים מושפעת: דלקת קרום המוח הסרונית או דלקת קרום המוח, דלקת עצבים גולגולתית, radiculoneuritis.
עם התפתחות דלקת קרום המוח, מופיעים כאבי ראש, בחילות, הקאות, פוטופוביה, רגישות יתר לקול ולגירויים קלים, כאב בעת הזזת עיניים.
יש צוואר נוקשה בינוני, ירידה או היעדר רפלקסים בבטן. הנוזל השדרתי הוא ברור, הלחץ שלו נמצא בגבולות נורמליים, pleocytosis לימפוציטית מתונה (100-300 תאים ב- 1 μl) נצפים לעיתים קרובות על רקע בעל חלבון גבוה (עד 0.66-1.0 גרם לליטר) וריכוז גלוקוז רגיל או מעט מוגבר.
שליש מהמטופלים סובלים מהפרעות שינה, הסחת דעת, אובדן זיכרון, עצבנות מוגברת, חוסר יציבות רגשית, חרדה (סימנים לתסמונת אסטנו-נוירוטית).
דלקת עצבים גולגולתית מתרחשת אצל כמחצית מהמטופלים הסובלים מהפרעות נוירולוגיות. הנפגע ביותר הוא זוג VII (ניתוח של שרירי הפנים מבלי להפריע לרגישות העור).
אם זוג V מעורב בתהליך הפתולוגי, המטופל חש קהות ועקצוצים של מחצית הפנים הנגועה, כאבים באוזן ובלסת התחתונה.
עלולים להיפגע עצבים oculomotor עם התכנסות לקויה, עצבים ראייתיים עם ליקוי ראייה, שמיעתיים עם לקות שמיעה, ופעמים רבות עצבי הגלוסופרינגיוס והווגוס.
הפרעות מעצבי עמוד השדרה נצפים בשליש מהחולים עם תסמינים נוירולוגיים. אם ההפרעות מתפתחות לפי הסוג הרגיש, חולים מתלוננים על כאבים עזים באזור צוואר הרחם, חגורת הכתפיים או הגב התחתון, מקרינים לגפה אחת או שתיהן המתאימות, כמו גם חוסר תחושה או תחושות לא נעימות אחרות באזור זה.
למעשה, תסמונת באנווארט היא שילוב של כל הנגעים הללו במערכת העצבים. אריתמת נדידה נצפתה רק ב- 40% מחולים כאלה.
אברי מטרה אחרים של זיהום בורליוזיס הם הלב, המפרקים והעור.עם נזק ללב מתפתחת myopericarditis, מפרקים - דלקת פרקים תגובתית (אצל 2-10% מהמטופלים הסובלים מ- Lyme borreliosis), ולימפוציטומה שפירה בעור.
אבחון Borreliosis
בנוסף לביטויים הקליניים האופייניים, היסטוריה אפידמיולוגית חשובה (הימצאות באזורים אנדמיים, יניקת קרציות בעשרה עד 14-14 הימים האחרונים).
באבחון מעבדה משתמשים לרוב במיקרוסקופיה של חומרים שונים (דם, נוזלים מוחיים, לימפה, נוזל תוך רחמי, ביופסיות רקמות וכו ').
אם התסמינים של תסמונת שיכרון כללית שוררים בתמונה הקלינית, יש לבצע אבחנה מבדלת עם דלקות נשימה חריפות.
בנוכחות אריתמה - עם צורת אריתמה של erysipelas ותגובה אלרגית לעקיצת חרקים. במקרה של צורות שאינן אריתתמה בנוכחות עקיצת קרציות בהיסטוריה - עם דלקת המוח שעברה קרציות.
אם בתקופה החריפה מובילה תסמונת קרום המוח, האבחנה המבדלת מתבצעת עם דלקת קרום המוח הסרונית של אטיולוגיה אחרת.
טיקו טיפול בברליוזיס ופרוגנוזה
חולים עם דרגת ביורליוזיס בינונית וחמורה נתונים לאשפוז במחלקה הזיהומית. בצורות קלות טיפול אפשרי.
כטיפול אטיוטרופי נקבעים אנטיביוטיקה טטרציקלין או פניצילינים למחצה (דרך הפה או הפרנטרלי).
בצורות כרוניות או הישנות, צפלוספורינים מהדור השלישי עד הרביעי (למשל, ceftriaxone) הם התרופות שבחרתם.
טיפול פתוגנטי תלוי באילו תסמונות השלטות בתמונה הקלינית. עם חום גבוה ותופעות חמורות של דלקת קרום המוח, נקבע מתן parenteral של תמיסות איזוטוניות של גלוקוז-מלח להפחתת שיכרון ותיקון מצב בסיס החומצה.
לשיפור מיקרו-סירקולציה ברקמות ולהאצת תהליכי ריל-הליינות - חומרים וסקולריים, נוגדי חמצון, כמו גם תרופות המעוררות תהליכים מטבוליים ברקמת העצבים, תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות (indomethacin, piroxicam), משככי כאבים (אקמול, טרמלית), תרופות המשפרות את ההולכה הנוירו-שרירית ( פרוסרין, אוקסזיל, אוברטיד).
תסמינים נוירולוגיים במהלך הטיפול נעלמים בדרך כלל לחלוטין לאחר מספר חודשים. תסמונת אסתנו-נוירוטית יכולה להימשך עד 12 חודשים.
אריתממה בדרך כלל נעלמת לאחר 3-4 שבועות (בשכיחות פחותה לאחר מספר חודשים). במקומו, קילוף העור, נצפתה היפר-פיגמנטציה, והמטופל יציין גירוד, עקצוץ וירידה ברגישות לכאב.
בהיעדר טיפול או טיפול לא רציונאלי, תסמונת בנווארט עוברת מסלול כרוני, בו דלקת פרוגרסיבית לאורך זמן מביאה לשינויים אטרופיים וניווניים במערכת העצבים.
בחולים הסובלים מכך, נצפות הפרעות שינה, הסחת דעת, אובדן זיכרון, חוסר יציבות רגשית, חרדה.
מכיוון שהפתוגנזה בשלב זה היא פירוק של סיבי עצב, דלקת המוח הפרוגרסיבית מחקה לעיתים קרובות טרשת נפוצה, התקפים אפילפטפורמיים, אנצפלופתיה יכולה להתפתח.
עצבים גולגוליים מושפעים לעיתים קרובות, בעיקר vestibulocochlear (15-80% מהמקרים), ואחריהם הוויזואליים (5-10%).
אם הענף השמיעתי של צמד VIII סובל, חולים מציינים טינטון, אובדן שמיעה; אם וסטיבולרית - סחרחורת הנובעת מפנייה חדה של הראש או הגוף.
במקרה של התבוסה של הזוג השני, חדות הראייה של העין אחת או שתיהן פוחתת, שדות הראייה משתנים, סקוטומות מופיעות, בהירות הראייה או הניגודיות שלהן פוחתות, הצבעים מעוותים.
ב- 40-60% מהמקרים, המסלול הכרוני של נוירובורליוזיס משולב עם נגעי עור, וכתוצאה מכך התפתחות של אקרודרטיטיס כרונית כרונית. וב 30-35% מהמקרים - עם דלקת מפרקים תגובתית.
מניעה
בארצות הברית, בשנת 1998, קיבלו רישיון לשני חיסונים רקומביננטיים חד-מונווניים בעלי יעילות של כ- 65-80%. ברוסיה טרם בוצעו עבודות לפיתוח חיסון נגד בורמיוזיס ליים.
אך טיפול אנטיביוטי חירום משמש באופן פעיל - במקרים בהם נקבע בדיוק כי קרצית היניקה נדבקה בבורליה.
השאירו תגובה